Условия труда могут явиться причиной развития легочных заболеваний. Этому способствуют вредные и неблагоприятные факторы, присутствующие в рабочей зоне дыхания: пыль, аллергены, раздражающие и токсичные вещества в виде газов, дыма, паров.
Отрицательный эффект от воздействия аллергенов и некоторых токсичных веществ может проявить себя достаточно рано – в течение нескольких суток или даже часов. Появление симптомов раздражения дыхательных путей (саднение, першение в горле, кашель, осиплость голоса) или аллергических реакций (водянистый насморк, чиханье, приступообразный кашель), вплоть до приступов удушья и развития бронхиальной астмы, позволяет своевременно поставить диагноз заболевания и установить причинный фактор его развития.
Длительное вдыхание пылевых частиц, особенно мелкой, так называемой респирабельной фракции (размерами до 5 мк), способствует их оседанию и накоплению в легких. При этом возможно развитие хронического заболевания, известного под названием пневмокониоза, данного в 1866 г. F.A. Zenker (от греческого pneumon – легкое, conia – пыль). Этот термин объединяет все многочисленные виды пылевых фиброзов легких [1–3].
Пневмокониозы характеризуются хроническим диффузно–диссеминированным воспалительным процессом в легочной ткани с развитием интерстициального фиброза. В любой дефиниции заболевания разные исследователи подчеркивают ведущую роль длительной экспозиции высоких концентраций неорганической (минеральной) пыли. Тем не менее W. Parkes характеризует пневмокониозы как небластогенный процесс в легких с альтерацией их структуры, вызванный многолетней работой в контакте с минеральной или органической пылью [2,4].
Отечественные ученые дают следующее определение: пневмокониоз – это профессиональное заболевание, вызванное длительной ингаляцией промышленной пыли и характеризующееся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза [3].
В 1930 г. в Йоханнесбурге состоялась первая Меж­ду­народная конференция по силикозу, принявшая его классификацию. Этим силикоз был признан во всем мире как нозологическая форма. Конференция положила начало развитию рентгенологического периода в диагностике пылевых заболеваний легких. Ведущая роль рентгенологических изменений в распознавании и классификации пневмокониозов сохраняется и по настоящее время.
Классификация силикоза продолжала изменяться с 1950 по 1980 гг. В 1971 и 1980 гг. в Международные классификации помимо силикоза были включены другие виды пневмокониозов.
В 1958 г. сотрудниками НИИ гигиены труда и профессиональных заболеваний АМН СССР была разработана «Классификация пневмокониозов и методические указания к пользованию классификации пневмокониозов».
В 1976 г., согласно Международной классификации, были выделены 6 групп пневмокониозов по этиологическому принципу:
• силикоз;
• силикатозы;
• металлокониозы;
• карбокониозы;
• пневмокониозы от смешанной пыли;
• пневмокониозы от органической пыли.
В 1996 г. сотрудниками ГУ НИИ медицины труда РАМН разработана последняя отечественная классификация пневмокониозов, сужающая этиологический принцип, с объединением всех пневмокониозов в 3 группы:
• пневмокониозы от высокофиброгенной пыли (с содержанием SiO2 более 10%): силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;
• пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием SiO2 менее 10%): силикатозы, асбестоз, карбокониозы;
• пневмокониозы от пыли токсико–аллергенного действия: пыль, содержащая металлы–аллергены, по­лимерные материалы, органическая пыль [5,6].
Международная организация труда (ILO) в 2000 г. пересмотрела предыдущие варианты классификаций пневмокониозов и составила новый, базирующийся на кодировании рентгенологических признаков заболевания. Целью создания международной классификации является стандартизация методов рентгенодиагностики пневмокониозов [7,8].
Пневмокониозы по распространенности занимают одно из ведущих мест в структуре профессиональных заболеваний. Чаще они развиваются при выполнении подземных работ, связанных с бурением горных пород, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов. Известен пневмокониоз газоэлектросварщиков. В других видах производства пневмокониозом заболевают рабочие металлообрабатывающей промышленности (обрубщики, формовщики), рабочие асбестообрабатывающих предприятий, фарфоровых, стекольных, абразивных и других заводов.
Самым распространенным из всех пневмокониозов является силикоз. Он возникает от вдыхания пыли кварца (кремнезема), содержащей двуокись кремния (SiO2) в свободном состоянии. Кроме того, имеется много минералов, называемых силикатами, которые содержат SiO2 не в свободном, а в связанном состоянии. Их пыль также способна вызывать пневмокониозы, которые получили название силикатозов. Термин «смешанные фиброгенные пыли» означает комбинацию кремния с другими нефиброгенными пылями (угольной, алюминиевой, пылью железа и др.) [2,6].
Многочисленными проведенными исследованиями установлено, что профессиональные заболевания легких, и в частности пневмокониозы, развиваются в основном у лиц с детерминированным генотипом. Взаимоусиливающее влияние наследственно обусловленных и производственных факторов приводит к развитию болезни [3,4].
Силикоз
Заболевание чаще встречается у работников горно–рудной промышленности, лиц, занятых добычей полезных ископаемых: золота, вольфрама, олова и других пород, содержащих кварц, – а также среди проходчиков, металлургов, печников, обработчиков керамических материалов, пескоструйщиков и т. д. Начало развития болезни соответствует в среднем 10–15 годам стажа работы в контакте с кварцевой пылью. Зару­бежные авторы приводят выявленную зависимость частоты заболевания с более длительным стажем работы у рабочих–металлургов: при стаже работы до 20 лет силикоз встречается в 3% случаев, при работе в течение 25 лет – в 12%, а среди лиц со стажем 30 и более лет заболевание диагностируется в 17% случаев [4].
Существуют три группы факторов, влияющих на характер и степень выраженности реакции легочной ткани на минеральную пыль:
1–я – концентрация пыли, интенсивность ее экспонирования, длительность контакта (стажа работы);
2–я – индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, предрасполагающих к развитию фиброза;
3–я – характер пыли, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства.
Известно, что только частицы размерами от 0,5 до 5 нм способны к проникновению в самые глубокие отделы респираторного тракта, оседанию и накоплению.
Патогенез силикоза очень похож на таковой при любом интерстициальном фиброзе с развитием хронического воспаления (альвеолита), при котором активированные воспалительные клетки приводят к разрушению легочной структуры и формированию фиброзных рубцов. В начале заболевания минеральные частицы пыли интенсивно поглощаются макрофагами, которые при этом резко активируются, потребляя кислород и усиливая генерацию его активных форм. Происходит высвобождение провоспалительных медиаторов (цитокинов и метаболитов арахидоновой кислоты), которые, в свою очередь, индуцируют накопление воспалительных клеток в альвеолярных перегородках и эпителиальном пространстве. Кислородные радикалы приводят к дестабилизации и гибели макрофагов, повреждая ткани легкого. Протеолитические энзимы, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, в свою очередь также способствуют разрушению легочных структур. Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток и регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризации и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза [3,9–11]. Фиброгенные частицы пыли самостоятельно активируют прововоспалительные цитокины. Установлена важная роль фактора некроза опухоли – α (ФНО–α) и интерлейкина–1 в развитии силикоза. Одну из ключевых позиций в фиброгенезе занимают факторы роста, в частности, трансформирующий фактор роста – β. Доказано его прямое стимулирующее влияние на пролиферацию фибробластов и экспрессию коллагена и фибронектина.
Патанатомия и патоморфология
По патоморфологическим проявлениям все пневмокониозы образуют две формы: интерстициальную и интерстициально–гранулематозную. Каждая из форм проходит стадию воспаления и продуктивно–склеротических изменений. Тип гранулемы зависит от характера пыли. Высокофиброгенная пыль вызывает формирование макрофагальных гранулем (клеточно–пылевых узелков), что является характерным для силикоза. Силикотические узелки развиваются на фоне межуточного фиброза (рис. 1) с разрастанием соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхиол и сосудов, в парасептальном и субплевральном пространствах. Узелки четко очерчены, имеют округлую форму и твердую консистенцию. В основе узелков – частицы пыли и погибший макрофаг. Силикотический процесс всегда сопровождается диффузными изменениями слизистой оболочки бронхов с формированием катарально–склерозирующего эндобронхита. В межуточной ткани легкого на фоне диффузного склеротического процесса заметны скопления кониофагов (макрофагов, поглотивших пыль). Кониофаги и клеточ­но–пы­левые очажки могут заполнять просветы альвеол и находиться в зоне корней лимфатических сосудов и периваскулярно. Возможны сегментарные ателектазы одних участков и буллезная эмфизема других вследствие сдавления и перетягивания бронхов фиброзной тканью [2,3,10].
Клиническая картина
Жалобы больных силикозом неспецифичны и скудны: кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке [10]. В первую очередь эти жалобы предъявляют курильщики. При осмотре больного нельзя заметить каких–либо признаков хронического легочного заболевания. Обращает на себя внимание несоответствие выраженности рентгенологических изменений и скудности клинических проявлений. При формировании крупных фиброзных узлов и изменений со стороны плевры появляются жалобы на боли в грудной клетке, покалывания под лопатками. Перкуторный звук укорачивается, а с образованием эмфиземы появляется коробочный оттенок. Аускультативно вначале выслушивается жесткое дыхание, которое сменяется ослабленным по мере нарастания эмфиземы. Хрипы появляются с развитием бронхита или присоединением инфекции.
Рентгенологическая характеристика
При обычном течении силикоза (мелкоузелковой форме) на рентгенограмме можно увидеть просовидные тени, которые вначале располагаются преимущественно в области верхушек легких. С нарастанием процесса узелки распространяются на средние и нижние участки, могут сливаться в более крупные образования с последующим уплотнением и обызвествлением (интерстициально–гранулематозная форма). Прогрес­си­рующая форма силикоза (узловая) характеризуется значительным увеличением образований (до 1 см в диаметре и более), наличием плевродиафрагмальных и плеврокардиальных спаек (рис. 2). Часто эта форма возникает спустя несколько лет после перерыва контакта с кремнеземом и называется «поздний силикоз». Внутри крупного узла может образоваться полость по типу каверны, что резко осложняет течение болезни и может привести к летальному исходу (рис. 3).
С помощью компьютерной томографии (КТ) удается выявить более мелкие узелки в паренхиме легких даже в тех случаях, когда рентгенограмма показывает вариант нормы. Узелки размерами менее 10 мм могут быть обнаружены и в субплевральных пространствах, причем как четко очерченной формы, так и с размытыми краями. Пятнистые размытые образования чаще приводят к нарушению архитектоники паренхимы легких и развитию фокальной эмфиземы. В случаях, когда эти образования достигают в диаметре более 4 см, могут сформироваться зоны асептического некроза [4,9,10].
Биохимия и иммунология силикоза
Обычно силикоз протекает без изменений в периферической крови. Прогрессирование процесса, как правило, сопровождается увеличением содержания общего белка, в частности, крупнодисперсных фракций глобулинов (β и