Гистологические аспекты эндометритов

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Гистологические аспекты эндометритов

Гинекология

30 сентября 2026

ФГБОУ ВО СГМУ (г. Архангельск) Минздрава России, Архангельск, Россия

ГБУЗ Архангельской области «СГКБ № 2 СМП», Северодвинск, Российская Федерация

В данном обзоре представлены гистологические характеристики острого и хронического эндометриального воспаления. Целью обзора являлся анализ данных научных литературных источников, описывающих гистологические проявления эндометриального воспаления. Всего было проанализировано 245 источников. Для исследования использовали материалы из открытых электронных баз данных научной литературы Google Scholar, PubMed, eLIBRARY, «КиберЛенинка»; период поиска — с 2017 по 2025 г. Для анализа были выбраны полнотекстовые статьи, литературные обзоры и оригинальные исследования.

В обзор включены материалы, которые описывают гистологические особенности острого (ОЭ) и хронического эндометрита (ХЭ) различной этиологии, морфотипы и варианты течения ХЭ. Уделено внимание сложностям в патоморфологической идентификации ХЭ, связанным с высокой вариабельностью морфологической картины в эндометрии при ХЭ. Также рассмотрены вопросы дифференциальной диагностики хронического эндометриального воспаления специфической и неспецифической природы.

Гистологическое исследование (ГИ) — высокоэффективный метод диагностики эндометриального воспаления, но он не исключает ложные результаты: гиподиагностику в случае неполной морфологической картины хронического эндометриального воспаления и гипердиагностику в ряде случаев острого и хронического эндометриального воспаления, при проведении субъективной оценки гистологических железисто-стромальных характеристик эндометрия.

Использование ГИ как основного и общедоступного метода диагностики состояния эндометрия не всегда позволяет верифицировать ХЭ, что диктует необходимость и целесообразность дополнительного применения высокотехнологичных методов морфологической диагностики. Однако на сегодняшний день рутинное ГИ остается базовым способом оценки соответствия эндометрия дню менструального цикла относительно дня биопсии, полноценности секреторной трансформации и наличия воспалительного, сосудистого компонента, а также фибропластических изменений в эндометрии.

Ключевые слова: эндометрит, хронический эндометрит, воспалительное нарушение эндометрия, патоморфология эндометрита, морфологическая диагностика, диагностика эндометрита, гистологическое исследование, фиброз в эндометрии.

Histological aspects of endometritis

S.B. Nemanova^1,2, A.N. Baranov¹, S.A. Nemanova¹, K.O. Bokareva¹

¹Northern State Medical University, Arkhangelsk, Russian Federation

² Severodvinsk City Clinical Hospital of the Emergency Medical Care No. 2, Severodvinsk, Russian Federation

The review highlights histological characteristics of acute and chronic endometritis. Аim: to analyse scientific literature data describing histological manifestations of endometritis. A total of 245 sources were analysed. Open access papers from Google Scholar, PubMed, eLIBRARY, and CyberLeninka (search period: 2017-2025) were used for the study. Full-text articles, literature reviews, and original researches were selected for the analysis.

The review included data reporting histological features of acute (AE) and chronic endometritis (CE) considering etiology, morphotype, and CE course variant. Attention is paid to complicated pathomorphological identification of CE associated with high variability of morphological presentation in the endometrium. Also, the review is focused on differential diagnosis of specific and nonspecific chronic endometritis.

Although histological examination (HE) is a highly effective method to diagnose endometritis, it may demonstrate false results such as hypodiagnosis in case of incomplete morphological picture of chronic endometritis, and hyperdiagnosis in some cases of acute and chronic endometritis when subjective assessment of histological glandular-stromal endometrial characteristics is performed.

As a primary available method to diagnose endometrial condition, HE cannot always verify CE. Therefore, additional advanced methods of morphological diagnosis should be applied. However, routine HE remains an actual main method to assess endometrial compliance with a day of a menstrual cycle relative to a biopsy day, secretory transformation adequacy and presence of an inflammatory vascular component, as well as fibroplastic changes in the endometrium.

Keywords: endometritis, chronic endometritis, inflammatory endometrial disorder, endometritis pathomorphology, morphological diagnosis, endometritis diagnosis, histological examination, endometrial fibrosis.

For citation: Nemanova S.B., Baranov A.N., Nemanova S.A., Bokareva K.O. Histological aspects of endometritis. Russian Journal of Woman and Child Health. 2026;9(3):297–303 (in Russ.). DOI: 10.32364/2618-8430-2026-9-3-11

Для цитирования

Неманова С.Б., Баранов А.Н., Неманова С.А., Бокарева К.О. Гистологические аспекты эндометритов. РМЖ. Мать и дитя. 2026;9(3):297-303. DOI: 10.32364/2618-8430-2026-9-3-11.

Введение

Эндометрит подразделяют на острый эндометрит (ОЭ) и хронический эндометрит (ХЭ). Он может иметь специфическую (при инфицировании хламидиями, микоплазмами, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза и др.) и неспецифическую природу.

Диагностика и лечение хронического воспалительного процесса в эндометрии на современном этапе являются актуальной проблемой в гинекологии. Это связано с большой распространенностью ХЭ в популяции, а также с высокой социальной и экономической значимостью данной патологии (влияние заболевания на репродуктивное здоровье и психологическое благополучие женщин, а также на планирование семьи и систему здравоохранения) [1].

Гистологическое исследование (ГИ) является основополагающим методом диагностики ОЭ и ХЭ. При этом гистологическая диагностика ХЭ может давать 30% ложноотрицательных результатов [2].

Гистологические особенности ОЭ и ХЭ

Эндометрит в зависимости от состава воспалительного инфильтрата подразделяют на острую и хроническую форму [3].

Острый эндометрит

Острый эндометрит сопровождается преимущественно сосудистыми нарушениями, экссудацией, отеком и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами поверхностного эндометрия, местами с формированием микроабсцессов [3, 4], которые легко визуализируются при ГИ (рис. 1).

Патоморфологическая диагностика ОЭ при предоставлении морфологу клинической информации о пациентке обычно не вызывает сложностей на этапе проведения рутинного ГИ [4, 5]. Гипердиагностика ОЭ вероятна в период реэпителизации эндометрия (до 4-го дня менструального цикла (МЦ)), поскольку в норме нейтрофильные лейкоциты также могут присутствовать в строме эндометрия и в позднюю стадию фазы секреции, после отмены прогестерона, когда лейкоциты появляются для «инициации» отторжения эндометрия [6, 7].

Хронический эндометрит

В отличие от неосложненного ОЭ, при ХЭ наблюдается продуктивная тканевая реакция [4], а воспалительный процесс затрагивает не только функциональный, но и базальный слой эндометрия [2]. Общая и тканевая реактивность, длительность течения ХЭ, наличие обострения заболевания и степень его выраженности отражаются в разнообразных морфологических изменениях (гистологических, гистохимических и молекулярно-генетических) [3, 4, 6, 8, 9]. При этом, независимо от нозологии и паритета, общими и основополагающими при ХЭ морфологическими проявлениями являются: мононуклеарная инфильтрации (диффузная и/или очаговая) стромы эндометрия (мононуклеарные клетки — это обобщенное определение одноядерных клеток — моноцитов, лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов — с несегментированными ядрами, кроме эритроцитов и сегментоядерных лейкоцитов); формирование лимфоидных инфильтратов по типу фолликулоподобных структур; склероз спиральных артерий; очаговая гиперплазия базального слоя; фиброз, склероз стромы. Уровень убедительности рекомендаций — В (уровень достоверности доказательств — 2а) (рис. 2) [6].

Фиброз, склероз стромы эндометрия сопровождаются появлением фибробластоподобных клеток разнообразной формы (с веретенообразными, удлиненными ядрами или биполярных) и соединительнотканных волокон, которые могут образовывать лучистые и кольцевидные перигландулярные структуры с очаговым перигландулярным или периваскулярным гиалинозом стромы [4, 6].

Смешанноклеточная воспалительная инфильтрация является патогномоничным проявлением ХЭ, она может располагаться в эндометриальной ткани перигландулярно и периваскулярно, либо, реже, диффузно и состоять преимущественно из мононуклеаров с формированием лимфоидной инфильтрации, возможно, с фолликулоподобными структурами; лимфоплазмоклеточной и/или лимфогистиоцитарной (в ряде случаев вплоть до образования крупных инфильтратов и гранулем); а при обострении заболевания — в сочетании с нейтрофильными лейкоцитами (инфильтрирующими поверхностный эпителий, проникающими в просветы желез и иногда формирующими микроабсцессы) [6, 8, 9]. Существуют количественные показатели, характеризующие так называемую верхнюю границу нормы наличия клеток в эндометрии при проведении ГИ: моноциты, лимфоциты — до 10 клеток в поле зрения (п/зр) при ×400; плазмоциты — 0–1 клетка в п/зр при ×400. Уровень убедительности рекомендаций — В (уровень достоверности доказательств — 2а) [6].

Приоритетными клетками иммунной защиты эндометрия являются В-клетки лимфоидных фолликулов базального слоя, составляющие менее 1% всей популяции клеток в непатологическом эндометрии человека. При ХЭ количество, организация и распределение В-лимфоцитов эндометрия демонстрируют изменения: В-лимфоциты в последующем дифференцируются в плазмоциты, обладающие секреторной активностью противовоспалительных цитокинов, их количество увеличивается, они инфильтрируют как функциональный слой эндометрия (часть, отторгаемая с началом менструации), так и базальный слой (где в норме не выявляются). Там В-лимфоциты проникают через железистый эпителий в просветы желез [2]. ПК, являющиеся высокоспециализированными лимфоцитами, конечной точкой развития В-лимфоцитов, синтезируют антитела [2] и являются основным гистологическим признаком ХЭ [8, 9], однако не первостепенным, так как детекция ПК с помощью обычного окрашивания тканей может быть затруднена. Под световой микроскопией плазмоциты обычно выглядят как крупные лимфоциты с большим клеточным телом, высоким соотношением ядро/цитоплазма, базофильной цитоплазмой и эксцентричными ядрами с гетерохроматиновой перестройкой («спицевое колесо» или «циферблат часов»). Однако некоторые типы клеток эндометрия, такие как клетки натуральных киллеров (NK-клетки), макрофаги и стромальные фибробласты, имеют схожий морфологический вид, и их дифференциация только с помощью обычного метода окрашивания тканей является трудной задачей для клинических морфологов, что нередко ведет к гиподиагностике заболевания [10, 11]. На практике также нередко можно столкнуться с ситуацией, когда при ГИ выявляют мононуклеарные периваскулярные и перигландулярные инфильтраты, фиброз стромы эндометрия со склерозом сосудов, свидетельствующие в пользу ХЭ, но ПК не определяются. Среди исследователей есть мнение, что диагноз ХЭ в этом случае ошибочно не устанавливают, и пациентки, соответственно, остаются без лечения [4].

Полезным маркером и более простым микроскопическим индикатором ХЭ также являются эозинофилы, так как эти клетки проще выявить с помощью световой микроскопии в гистологических препаратах при окраске их гематоксилином и эозином. В то же время, чтобы эозинофилы выступали критерием постановки диагноза ХЭ, считается, что они должны располагаться среди элементов воспаления [6].

Для ХЭ характерны склеротические изменения спиральных артерий разной степени выраженности, которые характеризуется замещением мышечного слоя сосудов волокнами фиброзной ткани, вследствие чего сосуды теряют эластичность; при длительном течении эндометриального воспалительного процесса может происходить частичная или полная облитерация сосудов [6].

При ХЭ из-за формирования фиброза и склероза эндометрий зачастую утрачивает чувствительность к гормональным стимулам [4], что приводит к запаздыванию созревания эндометрия, отставанию развития клеток и проявляется диссоциированным развитием эндометрия — некоторой формой «несовпадения фаз МЦ» морфологии эндометрия. Это выражается в способствовании смещению окна имплантации с патологией имплантации бластоцисты и рецептивной готовности эндометрия [6, 12]. Либо строение функционального слоя эндометрия при ХЭ может соответствовать дню МЦ, но при этом строение базального слоя характеризуется базальной гиперплазией с наличием высокой пролиферативной активности желез и стромы. Однако при получении биоптата эндометрия с помощью технологии аспирационной биопсии в большинстве случаев не получают материал базального слоя эндометрия, поэтому данный признак по естественным методологическим причинам чаще всего не может быть оценен при ГИ [6].

Гистологические проявления ХЭ

Выделяют:

Три гистологических варианта течения ХЭ: с полным симптомокомплексом гистологических изменений (стал встречаться все реже); с неполной формой, сопровождающейся очаговой или рассеянной лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией стромы и с неполной формой с фиброзом эндометриальной стромы [13].

Четыре гистологических морфотипа ХЭ: атрофический, кистозный, гипертрофический и смешанный варианты [4, 14] (табл. 1). При этом смешанный вариант ХЭ сопровождается чередованием атрофических участков с гиперпластическими изменениями.

В ходе различных исследований определено, что тип ХЭ и вариабельность морфологической картины в эндометрии при ХЭ могут быть обусловлены различными причинами, в том числе этиологическими факторами, видом персистирующего агента, особенностями взаимодействия между иммунными клетками и микроорганизмами, спецификой гемодинамики, длительностью течения ХЭ [3, 4, 14]. Определение основного этиологического фактора, являющегося первопричиной развития ХЭ, — задача сложная: во-первых, потому, что воспалительные изменения в эндометрии, как правило, неспецифические и редко имеют микроскопические признаки, которые указывали бы на какую-то конкретную этиологию [3]; во-вторых, заболевание может являться полиэтиологичным; кроме того, выделение эндометриальных микроорганизмов не обязательно коррелирует с воспалением эндометрия [15].

Морфологические изменения эндометрия при неспецифическом воспалительном процессе

На сегодняшний день определено, что хроническое эндометриальное воспаление протекает с изменением микробиома эндометрия, что возможно как при воздействии на эндометрий патогенных факторов бактериальной природы, так и других причин: дисгормональных состояний, приема контрацептивных препаратов, антибиотиков, смены образа жизни и т. д. [16], и сопровождается увеличением количества условно-патогенной флоры (УПФ) и значимым снижением количества лактобактерий [11, 17]. При этом при изучении УПФ полости матки выявлено значимое и разнообразное изменение спектра микробиоты с преобладанием в случае ХЭ полимикробной этиологии и микст-инфекции в 30–40% случаев [3]. Обнаружено, что вирусное повреждение эндометрия отличается от бактериального и/или смешанного по степени выраженности фиброзных изменений стромы (при бактериальном поражении фиброз сильнее), а также по количеству и качеству воспалительных инфильтратов (табл. 2) [18]. Морфологические изменения при микст-инфекции аналогичны таковым при бактериальном повреждении эндометрия [18].

Атрофический морфотип ХЭ чаще сопровождается выявлением в значимых титрах кишечной палочки, энтерококка, анаэробов и бактероидов; гиперпластический тип — хламидийной инфекции, вируса простого герпеса (ВПГ); смешанный тип — микоплазмы в сочетании с ВПГ [18].

На формирование склероза сосудов, фиброза стромы и степень его выраженности при ХЭ могут оказывать влияние следующие факторы:

продолжительность заболевания: более длительное течение способствует более выраженным фибробластическим изменениям стромы [6];

гемодинамические нарушения [14], которые способствуют более выраженному фиброзу стромы (p>0,05) и склерозу сосудов (р<0,05), а также формированию гранулем и очагов кровоизлияний (диапедез), предположительно, обусловленных нарушением циркуляции крови (возникновение резкого повышения давления в микроциркуляторном русле);

выраженность воспаления и его характер: выраженное воспаление приводит к образованию грануляционной ткани с сетью сосудов капиллярного типа [4], а аутоиммунный характер воспаления — фактор риска развития более выраженных фиброзно-атрофических нарушений с нарастанием рецептеропатии, приводящей к нарушению естественной трансформации эндометрия в течение МЦ с созданием неблагоприятных условий для имплантации эмбриона [1].

По мнению ряда авторов, не исключающих возможность аутоиммунных нарушений при ХЭ, описаны также выраженная лимфоцитарная инфильтрация с формированием «лимфоидных фолликулов» и микрососудистые нарушения, проявляющиеся ишемическими явлениями и склерозом сосудистых стенок с активизацией процессов тромбообразования и каскадных реакций гиперкоагуляции. Застой крови в венах способствует развитию гипоксии с локальными метаболическими изменениями.

Однако описанные морфологические изменения неспецифичны: так, выраженная лимфоцитарная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов может не только быть маркером аутоиммунных нарушений, но и присутствовать при метаболических нарушениях различного генеза, например, вирусного повреждения эндометрия [18], а также иного, неинфекционного происхождения; диффузное хроническое воспаление с выраженным фиброзом стромы может быть маркером бактериальной инфекции, свидетельствовать о нарушении гемодинамики различного генеза (например, связанной с подслизистой лейомиомой) [1, 14].

Морфологические изменения эндометрия при специфическом воспалительном процессе

Выявление этиологического агента при специфическом воспалении, в отличие от неспецифического, является менее сложной задачей в гистологической диагностике этиологии воспалительного заболевания матки (рис. 3) [3, 19]:

требует исключения ХЭ туберкулезной этиологии, если наличествует: ненекротическое гранулематозное воспаление эндометрия (распознающееся как плохо сформированная казеозная гранулема); инфильтраты лимфоидных клеток, содержащие эндометриальные стромальные ПК;

могут свидетельствовать о хламидийной этиологии: чередование инфильтратов, характерных для острого и хронического воспаления с выраженной плазмоклеточной инфильтрацией стромы, которые напоминают грануляционную ткань; очаговый некроз стромы в сочетании с реактивной атипией эпителия;

грибковое поражение эндометрия сопровождается смешанноклеточной воспалительной инфильтрацией, окружающей актиномикотическую друзу;

при травматическом повреждении эндометрия (выскабливании, абляции, биопсии) наблюдается выраженное эозинофильно-ксантогранулематозное воспаление, сопровождающееся гистиоцитарным инфильтратом, включающим, в том числе, клетки с обильной пенистой цитоплазмой (ксантомные) и/или гранулематозное воспаление с включением многоядерных клеток по типу инородных тел;

при внутриматочной контрацепции (ВМК) с левоноргестрелом описан поверхностный фибриноидный экссудат со смешанноклеточной (включая ПК) воспалительной инфильтрацией и/или некрозом гранулем с гигантскими клетками типа инородных тел в сочетании с накоплением аморфного гиалинового материала и расширением неактивных желез.

Заключение

За последние годы знания об этиопатогенетических аспектах развития эндометрита значительно пополнились, тем не менее ХЭ продолжают считать инфекционно обусловленным заболеванием. В настоящее время разработаны современные алгоритмы патоморфологической диагностики эндометриального воспаления. Однако остаются сложности в патоморфологической идентификации ХЭ, связанные с высокой вариабельностью морфологической картины в эндометрии при ХЭ. Хроническое эндометриальное воспаление протекает с изменением микробиома эндометрия, и его гистологические проявления зависят как от инфекционного агента при неспецифическом воспалении и специфическом воспалительном процессе, так и от других причин: дисгормональных состояний, приема контрацептивных препаратов, антибиотиков. В патоморфологической диагностике эндометритов рутинное ГИ остается базовым способом оценки соответствия эндометрия дню МЦ относительно дня биопсии, полноценности секреторной трансформации и наличия воспалительного, сосудистого компонента, а также фибропластических изменений в эндометрии.

Сведения об авторах:

Неманова Светлана Борисовна — к.м.н., ассистент кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО СГМУ (г. Архангельск) Минздрава России; 163000, Россия, г. Архангельск, пр-т Троицкий, д. 51; врач акушер-гинеколог, врач-патологоанатом патологоанатомического отделения ГБУЗ Архангельской области «СГКБ № 2 СМП»; 164500, Россия, г. Северодвинск, пр-т Морской, д. 49; ORCID iD 0000-0001-7459-4057

Баранов Алексей Николаевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО СГМУ (г. Архангельск) Минздрава России; 163000, Россия, г. Архангельск, пр-т Троицкий, д. 51; ORCID iD 0000-0003-2530-0379

Неманова Софья Алексеевна — клинический ординатор кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО СГМУ (г. Архангельск) Минздрава России; 163000, Россия,

г. Архангельск, пр-т Троицкий, д. 51; ORCID iD 0009-0003-8626-556X

Бокарева Карина Олеговна — клинический ординатор кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО СГМУ (г. Архангельск) Минздрава России; 163000, Россия, г. Архангельск, пр-т Троицкий, д. 51; ORCID iD 0009-0001-6924-3233

Контактная информация: Баранов Алексей Николаевич, е-mail: a.n.baranov2011@yandex.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 13.12.2025.

Поступила после рецензирования 15.01.2026.

Принята в печать 09.02.2026.

About the authors:

Svetlana B. Nemanova — C. Sc. (Med.), Teaching Assistant, Department of Obstetrics and Gynecology, Northern State Medical University; 51, Troitskiy ave., Arkhangelsk, 163000, Russian Federation; Obstetrician-Gynecologist, Pathologist, Pathology Department, Severodvinsk City Clinical Hospital of the Emergency Medical Care No. 2; 49, Morskoy ave., Severodvinsk, 164500, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-7459-4057

Alexey N. Baranov — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology, Northern State Medical University; 51, Troitskiy ave., Arkhangelsk, 163000, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-2530-0379

Sofia A. Nemanova — Clinical Resident at the Department of Obstetrics and Gynecology, Northern State Medical University; 51, Troitskiy ave., Arkhangelsk, 163000, Russian Federation; ORCID iD 0009-0003-8626-556X

Karina O. Bokareva — Clinical resident at the Department of Obstetrics and Gynecology, Northern State Medical University; 51, Troitskiy ave., Arkhangelsk, 163000, Russian Federation; ORCID iD 0009-0001-6924-3233

Contact information: Alexey N. Baranov, e-mail: a.n.baranov2011@yandex.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 13.12.2025.

Revised 15.01.2026.

Accepted 09.02.2026.

1. Петров Ю.А., Алехина А.Г., Блесманович А.Е. Актуальные нюансы патогенеза хронического эндометрита. Современные проблемы науки и образования. 2018;6:10. Petrov Y.A., Alekhina A.G., Blesmanovich A.E. Current nuances of pathogenesis of chronic endometritis. Sovremennye problem nauki i obrazovaniya. 2018;6:10 (in Russ.).
2. Толибова Г.Х., Траль Т.Г. Хронический эндометрит. Затянувшаяся дискуссия. Уральский медицинский журнал. 2023;22(2):142–152. DOI: 10.52420/2071-5943-2023-22-2-142-152. Tolibova G.Kh., Tral T.G. Chronic endometritis: a protracted discussion. Ural Medical Journal. 2023;22(2):142–152 (in Russ.). DOI: 10.52420/2071-5943-2023-22-2-142-152
3. Мердок Т.А., Верас Э.Ф.Т., Курман Р.Дж., Мазур М.Т. Биопсии эндометрия. Практическое руководство. М.: Практическая медицина. 2023:228–258. Murdock T.A., Veras E.F.T., Kurman R.J., Mazur M.T. Endometrial biopsies. A practical guide. M.: Practical Medicine. 2023:228–258 (in Russ.).
4. Толибова Г.Х., Траль Т.Г., Коган И.Ю., Олина А.А. Эндометрий. Атлас. М.: Редакция Журнала StatusPraesens. 2022:85–108. Tolibova G.H., Tral T.G., Kogan I.Y., Olina A.A. Endometrium. Atlas. М.: Editorial office of the StatusPraesens Journal. 2022:85–108 (in Russ.).
5. Murtinger M., Wirleitner B., Spitzer D. et al. Diagnosing chronic endometritis: when simplification fails to clarify. Hum Reprod Open. 2022;2022(3):hoac023. DOI: 10.1093/hropen/hoac023
6. Тапильская Н.И., Толибова Г.Х., Объедкова К.В. и др. Алгоритмы диагностики и лечения хронического эндометрита. Акушерство и гинекология. 2022;3(прил.):16–26. Tapilskaya N.I., Tolibova G.Kh., Obedkova K.V. et al. Diagnostic and treatment algorithm for chronic endometritis. Obstetrics and Gynegology. 2022;3(suppl):16–26 (in Russ.).
7. Drizi A., Djokovic D., Laganà A.S., van Herendael B. Impaired inflammatory state of the endometrium: a multifaceted approach to endometrial inflammation. Current insights and future directions. Prz Menopauzalny. 2020;19(2):90–100. DOI: 10.5114/pm.2020.97863
8. Галкина Д.Е., Макаренко Т.А. Современные представления об этиологии патогенетических механизмов хронического эндометрита. Акушерство, гинекология и репродукция. 2023;1:115–126. DOI: 10.17749/2313-7347/ob.gyn.rep.2023.362. Galkina D.E., Makarenko T.A. Current concepts on etiology of the pathogenetic mechanisms related to chronic endometritis. Obstetrics, Gynecology and Reproduction. 2023;17(1):115–126 (in Russ.). DOI: 10.17749/2313-7347/ob.gyn.rep.2023.362
9. Ge Y., Yang S., Yu Y., Liu Y., Li R. Gynecopathology in the Diagnosis and Assessment of Chronic Endometritis. Clin Exp Obstet Gynecol. 2023;50(5):93. DOI: 10.31083/j.ceog5005093
10. Cicinelli E., Haimovich S., De Ziegler D. et al. MUM-1 immunohistochemistry has high accuracy and reliability in the diagnosis of chronic endometritis: a multi-centre comparative study with CD-138 immunostaining. J Assist Reprod Genet. 2022;39(1):219–226. DOI: 10.1007/s10815-021-02356-1
11. Суханов А.А., Дикке Г.Б., Кукарская И.И. Проблемы диагностики и лечения хронического эндометрита у женщин репродуктивного возраста. Женское здоровье и репродукция. 2024;1(62):9–18. DOI: 10.31550/2712-8598-2024-1-2-ZhZiR. Sukhanov A.A., Dikke G.B., Kukarskaya I.I. Diagnosis and methods of treatment of chronic endometritis in women of reproductive age. Zhenskoe zdorove i reprodukciya. 2024;1(62):9–18 (in Russ.). DOI: 10.31550/2712-8598-2024-1-2-ZhZiR
12. Cuadrado-Torroglosa I., García-Velasco J.A., Alecsandru D. The Impacts of Inflammatory and Autoimmune Conditions on the Endometrium and Reproductive Outcomes. J Clin Med. 2024;13(13):3724.
13. Лызикова Ю.А. Особенности влагалищной микрофлоры у пациенток с хроническим эндометритом. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2023;1:46–50. DOI: 10.14300/mnnc.2023.18011. Lyzikova Y.A. Features of vaginal microflora in patients with chronic endometritis. Medical News of North Caucasus. 2023;18(1):46–50 (in Russ.). DOI: 10.14300/mnnc.2023.18011
14. Газизова Г.Х., Ящук А.Г., Масленников А.В. и др. Морфологические особенности эндометрия у пациенток с хроническим эндометритом атрофической формы и нарушением гемодинамики. Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. 2022;9(4):231–237. DOI: 10.17816/2313-8726-2022-9-4-231-237. Gazizova G.Kh., Yashchuk A.G., Maslennikov A.V. et al. Morphological features of the endometrium in patients with atrophic chronic endometritis and impaired hemodynamics. V.F. Snegirev Archives of Obstetrics and Gynecology. 2022;9(4):231–237 (in Russ.). DOI: 10.17816/2313-8726-2022-9-4-231-237
15. Buzzaccarini G., Vitagliano A., Andrisani A. et al. Chronic endometritis and altered embryo implantation: a unified pathophysiological theory from a literature systematic review. J Assist Reprod Genet. 2020;37:2897–2911. DOI: 10.1007/s10815-020-01955-8
16. Shaulov T., Sierra S., Sylvestre C. Recurrent implantation failure in IVF: A Canadian Fertility and Andrology Society Clinical Practice Guideline Reprod. Biomed Online. 2020;41(5):819–833. DOI: 10.1016/j.rbmo.2020.08.007
17. Дикке Г.Б., Суханов А.А., Кукарская И.И., Остроменский В.В. Цитокиновый профиль пациенток с хроническим эндометритом и нарушением репродуктивной функции. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2021;20(6):82–91. DOI: 10.20953/1726-1678-2021-6-82-91. Dikke G.B., Sukhanov A.A., Kukarskaya I.I., Ostromensky V.V. Cytokine profile of patients with chronic endometritis and reproductive dysfunction. Gynecology, Obstetrics and Perinatology. 2021;20(6):82–91 (in Russ.). DOI: 10.20953/1726-1678-2021-6-82-91
18. Колмык В.А., Кутушева Г.Ф., Насыров Р.А. Гистологическая и иммуногистохимическая верификация хронического эндометрита у пациенток с отягощенным акушерским анамнезом. Клиническая и экспериментальная морфология. 2017;3(23):29–32. Kolmyk V.A., Kutusheva G.F., Nasyrov R.A. Histological and immunohistochemical verification of chronic endometritis in patients with a burdened obstetric history. Clinical and experimental morphology. 2017;3(23):29–32 (in Russ.).
19. Kitaya K., Yasuo T., Yamaguchi T. Bridging the Diagnostic Gap between Histopathologic and Hysteroscopic Chronic Endometritis with Deep Learning Models. Medicina (Kaunas). 2024;60(6):972. DOI: 10.3390/medicina60060972