Н. Карасева
N. Karaseva
В практике лечения
недостаточности репродуктивной
функции отмечается тенденция не
считать показателем успеха
наступление беременности,
поскольку истинной целью лечения
является рождение здорового
ребенка. Очень важно, что такие
нарушения как невынашивание,
отклонения в развитии плода,
отставание в росте или
недоношенность новорожденного при
многоплодной беременности на
практике можно предотвратить или
свести к минимуму.
При поздней
беременности и родах после лечения
бесплодия риск при родовспоможении
во многом обусловлен влиянием
таких факторов, как возраст
женщины, наличие родов в анамнезе и
особенности родовспоможения при
прошлых родах, а также многоплодная
беременность, возникшая в
результате суперовуляционной
терапии. При анализе перинатальной
смертности не выявлено значимых
различий между женщинами, которые
были бесплодны более 3 лет, и теми
женщинами, у которых после 30 лет
проявлялся эффект старения,
наносящий ущерб развитию плода и
приводящий к преждевременны родам.
Две трети беременностей тремя
плодами и более являются
результатом гонадотропной терапии.
Выявлен 12-18-кратный рост смертности
младенцев до и после
родов, а также рост числа
новорожденных с церебральным
параличом среди тройняшек.
Несомненно, что при многоплодной
беременности число плодов должно
быть сокращено для блага
остающихся. В 15-20% случаев мно
гоплодных беременностей
происходит спонтанное сокращение
числа плодов к 10-й неделе.
Хирургическое сокращение числа
плодов на 12-13-й неделе не только не
увеличивает частоту рождения живых
детей, но и приводит к возрастанию
частоты выкидышей до 12-13%. Однако,
если число плодов не сокращать,
большее число беременных теряют
позднее всех своих младенцев.
Сокращение позволяет улучшить
условия для оставшихся плодов и
снизить риск осложнений у матери.
Наилучший выход-предотвращение
многоплодных беременностей.
У женщин с аминореей, связанной
с потерей массы, которым проводили
стимуляцию овуляции с помощью
гонадотропин-рилизинг-гормона (ГРГ)
или лечили гонадотропином, отмечен
повышенный риск задержки роста
плода, преждевременных родов и всех
сопутствующих послеродовых
осложнений.
Важно лечить основную
причину аменореи с помощью диеты и
психологических методов.
При поликистозе яичников
наблюдается гиперсекреция
андрогенов и лютей низирующего
гормона (ЛГ). Поликистоз бывает
причиной аменореи у 30% женщин
вообще и у 70% женщин с олигоменореей. По меньшей мере 10%
женщин с нормальным овуляторным
циклом страдают поликистозом
яичников.
Точно установлен % что у таких
женщин повышен риск выкидыша.
Лечение гонадотропином с целью
зачатия увеличивает риск
многоплодной беременности у женщин
с нормальными циклами и с
поликистозом яичников.
Основной причиной выки- дышей
является гиперсекреция андрогенов
или ЛГ, связанная с поликистозом
яичников. С увеличением возраста
женщины возрастает не только риск
выкидыша, но и аномалий плода.
Тщательная оценка числа
выкидышей со времени первого
пропущенного менструального
периода показывает, что их частота
составляет около 20%. При
клиническом подтверждении
беременности риск составляет в
среднем около 12% (424%). Сообщается о
высокой частоте выкидышей (20-30%) у бесплодных
женщин, которые нуждаются в прямой
стимуляции яичников с применением
гонадотропинов. У бесплодных
женщин, у которых овуляция проходит
нормально или которые неспособны к
нормальной овуляции (естественное
зачатие после операции на трубах,
донорские осеменения из-за
бесплодия мужчины и т.д.) отмечается
низкая частота выкидышей (11-12%). У
бесплодных женщин, забеременевших
спонтанно, частота выкидышей
достигает 28%, а изучение населения в
целом показало, что риск выкидыша
связан с продолжительностью
времени, затраченного на зачатие.
Ряд авторов сообщают о частоте
выкидышей до 29% у пациенток, которых
лечили гонадотропином.
Некоторые из них снова
забеременели спотанно, и у них
частота выкидышей составила всего
9%. V тех, кто снова нуждался в
гонадотропной терапии, частота
выкидышей также была низкой (всего
12%). Следовательно, риск выкидыша
связан с эффективностью лечения
бесплодия и некоторыми причинами
бесплодия, а не с гонадотропной
терапией. Главная проблема, которую
надо решить,-поликистоз яичников в
сочетании с гиперсекрецией ЛГ и
андрогенов.
Ультразвуковое исследование
поликистозных яичников позволило
установить причину повторных
выкидышей по меньшей мере у 80%
женщин. Поликистоз яичников
обнаружен у 44% женщин с рецидивами
выкидышей. У20% женщин был обнаружен
повышенный уровень андрогенов
яичников или надпочечников, и из
тех, которые забеременели снова,
выкидыш произошел у 83%. У 23% женщин с
рецидивами выкидышей ухудшается
толерантность к глюкозе при
поступлении следующей
беременности, что также характерно
для поликистоза яичников. Избыток
андрогена в фолликулах яичников
ведет к атрезии гранулезных клеток
и овоцитов. Качество овоцитов
является ключевой детерминантной
как шанса на имплантацию
оплодотворенного овоцита, так и
риска выкидыша.
Гиперсекреция ЛГ-вторая
детерминанта шанса на
оплодотворение, имплантацию и
риска выкидыша. К нарушению
оплодотворения ведет повышение
уровня ЛГ у женщин, стимулированных
гонадотропином, или с повышенным
базальным уровнем ЛГ, что связано
с поликистозом
яичников. У большинства пациентов с
поликистозом яичников обнаружена
гиперсекреция ЛГ при частом взятии
проб. Лечение уменьшенными дозами
гонадотропина в сочетании с
мониторингом и пульсирующая
терапия ГРГ не снизили частоту
выкидышей. Обследование женщин с
рецидивами выкидышей, леченных ГРГ,
который ре гулирует работу
гипофиза и нормализует секрецию ЛГ,
показало значительное снижение
частоты выкидышей-с 39-55% до 1018%.
Нарушения, связанные с
поликистозом яичников, являются
результатом дисфункции яичников, а
не гипофиза, так как клинообразная
резекция яичников ведет к
улучшению овуляции и зачатию,
наблюдается снижение прдукции
андрогена. Снижение риска выкидыша
наблюдалось после подавления
секреции
гепофизарно-лютеинизирующего
гормона. Основной сопособ
успешного предотвращения
выкидыша-использование ГРГ, однако
остается риск множественной
овуляции.
С возрастом вероятность
выкидыша возрастает из-за
изменения качества овоцитов.
Уменьшение шанса на оплодотворение
овоцита связано с ускорением
процесса истощения овоцитов в
яичнике, снижается до 10000 (к 37 годам).
Возможно относительное
превосходство генетически
дефектных овоцитов, приводящее к
снижению способности к
имплантации, повышенному риску
выкидышей и вырожденных нарушений.
Овоциты становятся более
подверженными влиянию возраста и
окружающей среды. Ряд
исследователей считают, что
овоциты являются дефектными с
самого начала, менее готовы к
овуляции и не выходят из яичника,
пока количество здоровых не
уменьшится.
Эта модель могла бы объяснить
увеличение числа генетических
нарушений, влияющих на
беременность, у женщин старше 37 лет.
Практическое значение
обсуждаемой темы заключается в
признании влияния возраста на
возможность какого-либо лечения с
целью наступления беременности и,
более того, на шанс успешного ее
завершения.
Литература:
Hull М., Complications of pregnancy after infertility treatment awareness and prevention, British Journal of Obstetrics and Gynaecology; 1995; 102:520-4 References: 49 научных статей.