Климактерический период (климакс, климактерий) — физиологический период жизни женщины, характеризующийся инволютивными изменениями в организме и снижением гормональной функции репродуктивной системы. В соответствии с классификацией от 1999 г., в течении климактерического периода, начинающегося с 39–45 лет и длящегося до 70–75 лет, выделяют 4 фазы: пременопаузу, менопаузу, постменопаузу и перименопаузу. В этот период постепенно угасает функция яичников, снижается синтез эстрогенов. Эстрогены – общее собирательное название подкласса стероидных гормонов, производимых в основном фолликулярным аппаратом яичников у женщин. Симптомы их недостатка проявляются в развитии различных патологий. Они влияют практически на все органы и системы. Нехватка эстрогена приводит к преждевременному старению и различным нарушениям в женском организме [2, 3]. Наиболее важными системными влияниями эстрогенов являются угнетение резорбции костной ткани, стимуляция синтеза ряда транспортных белков и фибриногена, прокоагулянтное действие, повышение концентрации в крови тироксина, железа, меди, антиатеросклеротическое действие, регуляция тонуса гладкой мускулатуры, стимуляция перехода внутрисосудистой жидкости в ткани [4, 5].
В ряде эпидемиологических исследований с использованием перекрестных данных показано, что женщины более подвержены риску возникновения катаракты по сравнению с мужчинами. Некоторые результаты говорят об общем учащении случаев выявляемости этого заболевания. Большинство исследователей сообщают о большей распространенности корковой катаракты, и только 1 исследование показало превалирование ядерной катаракты среди других видов заболевания. Механизм влияния гендерного фактора на возникновение катаракты не выяснен, но может быть связан с гормональными различиями между женщинами и мужчинами [6].
Одной из причин развития заболевания, возможно, является постменопаузальный дефицит эстрогенов. Последние эпидемиологические данные содержат некоторые доказательства того, что эстроген и заместительная гормональная терапия могут играть защитную роль в развитии возрастной катаракты. Данные Beaver Dam Eye Study говорят, что раннее начало менархе, длительный прием препаратов, содержащих эстроген, а также использование противозачаточных таблеток предотвращают развитие ядерной катаракты. Последнее Beaver Dam Eye Study оценивало возможную связь между репродуктивным периодом и случаями катаракты. Единственным достоверным результатом было выявление тенденции к уменьшению числа случаев развития задней субкапсулярной катаракты в связи с увеличением количества успешных родоразрешений [7, 8].
Однако в настоящее время не выявлена связь между полиморфизмом эстрогеновых рецепторов и катарактой. Полиморфизм ферментов, участвующих в метаболизме эстрогенов, связан с сывороточной концентрацией и активностью эстрогенов. Полиморфизм цитохрома Р450с17 (А2/А2) и цитохрома Р4501A (vt/vt) приводит к повышению образования катехолэстрогенов. У людей с полиморфизмом катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) (L/L) будут снижены метаболизм катехолэстрогенов и количество метоксиэстрадиола. КОМТ участвует в обмене тамоксифена, который тоже может снижать активность этого фермента у пациенток с раком молочной железы, леченных этим препаратом. Известно, что у этой группы пациенток катаракта отмечается на 4–7% чаще, чем лиц, не принимавших данный препарат. Lee S.M. et al. установили, что частота 7,0% в популяции, с которой встречается генотип КОМТ (L/L), связана с образованием катаракты у 4–7% пациенток с раком молочной железы, леченных тамоксифеном. Поэтому обнаружение этого аллеля может свидетельствовать о повышенном риске развития катаракты после лечения тамоксифеном [9, 10].
С целью коррекции патогенетических механизмов распространенных и мучительных симптомов эстрогенодефицита в климактерическом периоде применяется заместительная гормональная терапия (ЗГТ). С учетом механизмов развития климакса ЗГТ является патогенетически обоснованным методом, позволяющим предотвратить, устранить или значительно уменьшить нарушения функций органов и систем и снизить риск развития серьезных заболеваний, связанных с дефицитом половых гормонов. В арсенале же врача-офтальмолога есть препараты для консервативной тактики лечения катаракты, которые показаны на начальной стадии заболевания. Предпочтение следует отдавать применению средств, улучшающих метаболические процессы в хрусталике, что связано с патогенезом возникновения катаракты. На фармацевтическом рынке присутствует очень много различных лекарственных средств, которые могут применяться при катаракте, но большинство из них – это «витамины», обеспечивающие только питание глаза. Из медикаментозных средств, применяемых для лечения катаракты, особого внимания заслуживает препарат Каталин – препарат, который имеет реальную противокатарактную активность. Он обладает механизмом действия, обеспечивающим замедление развития катаракты, и может быть хорошим инструментом для офтальмологов при необходимости назначения консервативной терапии в период ожидания оперативного лечения или при невозможности проведения операции по той или иной причине [11].
Впервые этот препарат был зарегистрирован в Японии в 1958 г. фармацевтическим концерном Senju Pharmaceutical Co., Ltd. («Сендзю Фармацевтикал Ко., Лтд.») и в настоящее время применяется более чем в 20 странах мира. В Российской Федерации Каталин зарегистрирован еще в прошлом веке, однако в течение многих лет не продавался на российском рынке и вновь начал поставляться в конце 2000-х гг. Каталин выпускается в виде таблеток, содержащих 0,75 мг пиреноксина, в комплекте с растворителем для приготовления раствора (глазные капли), применяется для закапывания в конъюнктивальный мешок. Вспомогательные компоненты таблетки: кислота аминоэтилсульфоновая (таурин) – 62 мг, кислота борная – 12,15 мг. Компоненты растворителя: кислота борная, натрия борат, калия хлорид, метилпарагидроксибензоат, пропилпарагидроксибензоат, вода очищенная. Каталин разработан на основе так называемой хиноидной теории патогенеза развития катаракты. Согласно этой теории, помутнение хрусталика возникает, когда его водорастворимые белки начинают денатурироваться и превращаться в непрозрачные субстанции за счет действия хиноидных продуктов, образующихся посредством нарушенного метаболизма ароматических аминокислот (триптофана, тирозина и др.). Каталин содержит пиреноксин, который конкурентно ингибирует действие хиноидных веществ, продуцируемых в результате аномального метаболизма ароматических аминокислот (стимулирующих превращение водорастворимого белка в хрусталике в нерастворимый, в результате чего вещество хрусталика мутнеет). Ингибируя действие хиноновых веществ, пиреноксин предотвращает развитие катаракты. Каталин также нормализует обмен глюкозы в хрусталике и препятствует отложению сорбита, стабилизирует клеточные мембраны, ингибирует перекисное окисление липидов. Результаты исследований свидетельствуют о том, что Каталин оказывает антикатарактальное действие на слои хрусталика, но особенно – на его кортикальные слои и заднюю капсулу. Препарат хорошо переносится пациентами всех возрастных групп. Высокий уровень качества Каталина, подтвержденный многоцентровыми клиническими испытаниями, является основным преимуществом данного препарата в сравнении с аналогичными лекарственными средствами. Таким образом, препарат Каталин является высокоэффективным средством для лечения возрастной катаракты, влияющим непосредственно на патогенез развития болезни. Каталин может быть рекомендован большинству пациентов с катарактой, в особенности на ранних этапах ее развития.
