Оптическая когерентная томография в дифференциальной диа­гностике нейрооптикопатий различного генеза

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Оптическая когерентная томография в дифференциальной диагностике нейрооптикопатий различного генеза

Офтальмология

2033

28 ноября 2024

Иркутский филиал ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Иркутск, Россия

ИГМАПО — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Иркутск, Россия

ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России, Иркутск, Россия

Введение: истончение слоя перипапиллярных нервных волокон (СНВ) и макулярного ганглиозного комплекса (ГК) сетчатки, выявленное по данным оптической когерентной томографии (ОКТ), неспецифично, но является основным звеном патогенеза оптической нейропатии (ОН) любой этиологии.

Цель исследования: выявить различия в ОКТ-паттернах повреждения СНВ и ГК сетчатки при ОН различного генеза.

Материал и методы: ретроспективно проанализированы данные обследования 58 пациентов, направленных в глаукомный кабинет с подозрением на глаукому или предварительным диагнозом «глаукома». По результатам анализа были сформированы 2 группы. В 1-ю вошли 19 пациентов с начальной стадией первичной открытоугольной глаукомы. 12 пациентов, имеющих изменения СНВ и ГК сетчатки, но не соответствующих критериям глаукомной ОН (ГОН), были отнесены к группе неглаукомной ОН (не-ГОН). При детальном анализе жалоб, системного и неврологического статуса у 5 пациентов 2-й группы была диагностирована хроническая неартериитная ишемическая ОН. У 7 пациентов ОН была ассоциирована с перенесенным невритом зрительного нерва при рассеянном склерозе (РС). Таким образом, мы столкнулись с ОН, ассоциированными с глаукомой, ишемией и РС. С учетом принципиально разного подхода к терапии этих заболеваний и актуальности их дифференциальной диагностики сравнительный анализ топографии аксонов ганглиозных клеток был проведен в трех группах с учетом нозологии (1-я — поражения, ассоциированные с глаукомой, 2-я — поражения, ассоциированные с ишемией, 3-я — поражения, ассоциированные с РС).

Результаты исследования: наиболее выраженные изменения СНВ сетчатки у пациентов с ГОН были в нижнем и темпоральном сегментах, у пациентов с ишемией — в верхнем и назальном, у пациентов с РС — в темпоральном. Поражения ГК сетчатки при ГОН и ишемии были асимметричными (верхние дефекты при глаукоме, нижние — при ишемии). При РС поражения макулярной области были симметричными и опережали изменения СНВ сетчатки.

Заключение: различные паттерны повреждения перипапиллярного СНВ и макулярного ГК сетчатки обусловлены патогенезом первичного повреждения нейронов. Эти различия могут быть использованы как дифференциально-диагностические критерии ГОН и не-ГОН в рутинной клинической практике.

Ключевые слова: оптическая когерентная томография, перипапиллярный слой нервных волокон сетчатки, макулярный ганглиозный комплекс, глаукомная ишемическая нейрооптикопатия, неартериальная ишемическая оптикопатия, ретробульбарный неврит, рассеянный склероз.

S.I. Zhukova¹, D.Yu. Samsonov¹, T.N. Yurieva^1–3, T.V. Prozorova¹

¹Irkutsk Branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution, Irkutsk, Russian Federation

²Irkutsk State Medical Academy of Professional Education — Branch of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Irkutsk, Russian Federation

³Irkutsk State Medical University, Irkutsk, Russian Federation

Background: although thinning of peripapillary retinal nerve fiber layer (RNFL) and macular ganglion cell complex (GCC) revealed by optical coherence tomography (OCT) are nonspecific data, they represent a key link in pathogenesis of optic neuropathy (ON) regardless of etiology.

Aim: to identify differences between OCT patterns of RNFL and GCC damages associated with ON of different genesis.

Patients and Methods: еxamination data of 58 patients with a suspected or preliminary diagnosed glaucoma who underwent an ophthalmic examination in a glaucoma department were retrospectively analyzed. According to the findings, 2 groups were formed. A Group 1 included 19 patients with an initial stage of primary open-angle glaucoma. 12 patients with altered RNFL and GCC, ineligible for glaucoma ON (GON), were enrolled in a non-glaucoma ON (non-GON) group. As a result of a detailed analysis of complaints, systemic and neurological status, chronic non-arteritic ischemic ON was diagnosed in 5 patients of the Group 2. In 7 patients, ON was associated with a history of optic neuritis with underlying multiple sclerosis (MS). Thus, we are faced with ONs associated with glaucoma, ischemia and MS. Considering a fundamentally different approach to treatment of these diseases and relevance of their differential diagnosis, a comparative analysis of ganglion cell axon topography was carried out in 3 groups in the light of the medical condition (1 — glaucoma-associated lesions, 2 — ischemia-associated lesions, 3 — MS-associated lesions).

Results: the most pronounced RNFL alterations were observed in lower and temporal quadrants (GON patients); upper and nasal quadrants (ischemia patients); and in a temporal quadrant (MS patients). Retinal GCC lesions associated with GON and ischemia were asymmetric (superior defects in glaucoma patients vs. inferior defects in ischemia ones). MS-associated macular lesions were symmetrical and outstripped the RNFL alterations.

Conclusion: different patterns of peripapillary RNFL and macular GCC damages are caused by pathogenesis of primary neuronal damage. These differences can be used as differential diagnostic criteria for GON and non-GON conditions in routine clinical practice.

Keywords: optical coherence tomography, peripapillary retinal nerve fiber layer, macular ganglion cell complex, glaucoma ischemic optic neuropathy, non-arterial ischemic opticopathy, retrobulbar neuritis, multiple sclerosis.

For citation: Zhukova S.I., Samsonov D.Yu., Yurieva T.N., Prozorova T.V. Optical coherence tomography in differential diagnosis of optic neuropathy of various genesis. Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2024;24(4):170–176 (in Russ.). DOI: 10.32364/2311-7729-2024-24-4-2

Для цитирования

Жукова С.И., Самсонов Д.Ю., Юрьева Т.Н., Прозорова Т.В. Оптическая когерентная томография в дифференциальной диагностике нейрооптикопатий различного генеза. Клиническая офтальмология. 2024;24(4):170-176. DOI: 10.32364/2311-7729-2024-24-4-2.

Введение

В общем каскаде событий, ведущих к необратимым изменениям зрительного нерва, повреждения перипапиллярного слоя нервных волокон (СНВ) и макулярного ганглиозного комплекса (ГК) сетчатки являются важным звеном патогенеза оптической нейропатии (ОН) любого генеза [1–3].

Уникальность организации зрительного пути состоит в том, что между сетчаткой и зрительной корой имеется только один синапс. Таким образом, любое повреждение головки зрительного нерва (ГЗН) приведет к транссинаптической (транснейронной) дегенерации как в антероградном, так и в ретроградном направлении. Транссинаптическая антероградная дегенерация приводит к изменениям наружного коленчатого тела и зрительной лучистости, а транссинаптическая ретроградная дегенерация — к изменениям ГК сетчатки [4].

Офтальмоскопические проявления нейродегенеративных заболеваний часто предшествуют симптомам нарушений центральной нервной системы (ЦНС) и используются для их диагностики. В свою очередь, визуализация сетчатки значительно проще и экономичнее, чем доступные методы визуализации ЦНС.

Оптическая когерентная томография (ОКТ) как наиболее высокотехнологичный метод является методом выбора для изучения ОН.

Благодаря использованию преимуществ прозрачных оптических сред глаза и высокому разрешению современных томографов в настоящее время возможно прижизненное изучение морфологии сетчатки на клеточном уровне. Качественная оценка и количественный анализ, интегрированные в программное обеспечение современных томографов, позволяют выявлять патологические изменения исследуемых структур с высокой повторяемостью и специфичностью. Неинвазивность, высокая степень воспроизводимости — эти качества ОКТ представляют ценность как для рутинной клинической практики, так и для исследовательских целей.

При оценке ОКТ-изображений необходимо учитывать топографию СНВ, которая отличается строгой закономерностью. Аксоны ганглиозных клеток, отходящие от центральной области сетчатки, в составе папилломакулярного пучка формируют височную часть диска зрительного нерва (ДЗН). Волокна, исходящие от верхнетемпорального и нижнетемпорального квадрантов сетчатки, формируют верхнетемпоральный и нижнетемпоральный сегменты соответственно. Аксоны, идущие от ганглиозных клеток, расположенных назально и по периферии сетчатки, проникают в ДЗН с носовой стороны. От периферии височной части сетчатки аксоны направляются в верхнюю и нижнюю части диска [5]. Позади решетчатой мембраны по направлению к наружному коленчатому телу аксоны, идущие от папилломакулярного пучка, постепенно занимают более центральное положение [6].

Истончение перипапиллярного СНВ и макулярного ГК сетчатки, выявленное при ОКТ, неспецифично, но в то же время является основным звеном патогенеза ОН любой этиологии [7–10].

Материал и методы

Ретроспективно оценены результаты обследования 58 пациентов, направленных в глаукомный кабинет с подозрением на глаукому или предварительным диагнозом «глаукома». Для анализа были отобраны пациенты с прозрачными оптическими средами (уровень ОКТ-сигнала не менее 60%), длиной переднезадней оси (ПЗО) глаза не более 25 мм, сферической рефракцией не более ±5 диоптрий (D) или астигматизмом не более ±3 D, без предшествующих хирургических вмешательств. По результатам анализа были сформированы 2 клинические группы. В 1-ю группу вошли 19 пациентов (7 мужчин, 12 женщин) в возрасте от 47 до 67 лет с начальной стадией первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Диагноз глаукомной оптической нейропатии (ГОН) основывался на данных комплексного офтальмологического обследования (эпизоды офтальмогипертензии, асимметрия угла передней камеры, экскавация ДЗН с истончением нейроретинального пояска в верхнем и нижнем секторах, периметрические дефекты) с учетом данных ОКТ.

Во 2-й группе 12 пациентов (4 мужчины, 8 женщин) в возрасте от 31 года до 56 лет имели изменения толщины перипапиллярного СНВ и макулярного ГК на ОКТ, но не соответствовали критериям ГОН.

При детальном анализе жалоб с учетом системного и неврологического статуса у 5 пациентов 2-й группы была диагностирована хроническая неартериитная ишемическая ОН с предшествующим острым безболезненным снижением зрения. У 7 пациентов (10 глаз) ОН была ассоциирована с перенесенным ретробульбарным невритом ЗН при рассеянном склерозе (РС). Таким образом, мы столкнулись с ОН, ассоциированной с глаукомой, ишемией и РС. С учетом принципиально разного подхода к терапии этих заболеваний вопрос их дифференциальной диагностики остается актуальным.

На следующем этапе работы был проведен сравнительный анализ ОКТ-паттерна толщины перипапиллярного СНВ и макулярного ГК в трех группах с учетом нозологии: поражения, ассоциированные с глаукомой (1 — глаукомный паттерн), с ишемией (2 — ишемический паттерн, с РС (3 — нейродегенеративный паттерн).

Показатели толщины СНВ анализировались в четырех квадрантах (верх, низ, нос, висок). При анализе ГК сравнивались показатели верхней и нижней полусфер.

Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v. 3.1.6 (ООО «Статтех», Россия). Количественные показатели оценивались на предмет соответствия нормальному распределению. Количественные показатели, имеющие нормальное распределение, описывались с помощью средней арифметической величины (M) и стандартного отклонения (SD). В случае отсутствия нормального распределения количественные данные описывались с помощью медианы (Me) и межквартильного диапазона (IQR). Сравнение двух групп по количественному показателю, имеющему нормальное распределение, при условии равенства дисперсий выполнялось с помощью t-критерия Стьюдента, при неравных дисперсиях — с помощью t-критерия Уэлча. Сравнение трех групп по количественному показателю, имеющему нормальное распределение, выполнялось с помощью однофакторного дисперсионного анализа, апостериорные сравнения проводились с помощью критерия Тьюки (при условии равенства дисперсий). Сравнение двух групп по количественному показателю, распределение которого отличалось от нормального, выполнялось с помощью U-критерия Манна — Уитни. Сравнение трех групп по количественному показателю, распределение которого отличалось от нормального, выполнялось с помощью критерия Краскела — Уоллиса, апостериорные сравнения — с помощью критерия Данна с поправкой Холма.

Результаты исследования

При сравнении показателей двух групп достоверных различий показателя средней толщины СНВ и ГК между группами с ГОН и не-ГОН не выявлено. Вместе с тем размер ДЗН и вертикальный размер экскавации в группе пациентов с ГОН были существенно больше (см. таблицу).

Таблица. Демографическая и клиническая характеристи- ка групп Table. Demographic and clinical groups’ characteristics

Результаты анализа в группах пациентов с ГОН, ишемией и нейродегенерацией продемонстрировали различную топографию дефектов перипапиллярного СНВ и макулярного ГК. Изменения толщины СНВ у пациентов с глаукомой были выявлены в нижнем и темпоральном сегментах, у пациентов с ишемией — в верхнем и назальном, у пациентов с РС — в темпоральном сегменте (рис. 1).

Рис. 1. Изменение толщины перипапиллярного СНВ сетчатки (мкм) у пациентов с глаукомой, ишемией и нейродегенера- цией; Me, IQR Fig. 1. Altered peripapillary RNFL thickness (μm) in patients with glaucoma, ischemia and neurodegeneration; Me, IQR

Повреждения ГК у пациентов с глаукомой и ишемией, как и повреждения СНВ сетчатки, были асимметричными (рис. 2–4). При глаукоме дефекты ГК преимущественно были локализованы в нижнем секторе, а при ишемии — в верхнем. Различными были площадь и форма дефектов. Площадь ишемических поражений перипапиллярного СНВ сетчатки была значительно больше, занимая практически весь квадрант (см. рис. 3A, 4A).

Рис. 2. Изменение толщины макулярного ГК (мкм) у пациентов с глаукомой, ишемией и нейродегенерацией; Me, IQR Fig. 2. Altered thickness of the macular GCC (μm) in patients with glaucoma, ischemia and neurodegeneration; Me, IQR

Рис. 3. Пациент К., 56 лет, с ПОУГ. А — паттерн повреждения СНВ сетчатки, В — паттерн повреждения ГК, С — периметрические дефекты, шкала серого Fig. 3. Patient K., 56 years old, primary open-angle glaucoma. A — RNFL damage pattern, B — GCC damage pattern,

Рис. 4. Пациент В., 55 лет, с хронической неартериальной ишемической нейрооптикопатией (безболезненное острое снижение зрения 11 лет назад). А — паттерн повреждения СНВ сетчатки, В — паттерн повреждения ГК, С — периметрические дефекты Fig. 4. Patient V.,

Дефекты ГК при глаукоме были аркуатные, связанные с перипапиллярными дефектами СНВ (см. рис. 3B). При ишемии дефекты были горизонтально ориентированы (см. рис. 4B).

В группе пациентов с РС выявлены диффузные симметричные повреждения ГК (верхний и нижний сегменты по толщине были близкими по значению) (рис. 5). Структурные изменения сетчатки были выявлены как на глазах с перенесенным ретробульбарным невритом, так и без него. Вовлечение в патологический процесс папилломакулярного пучка является причиной снижения центрального зрения.

Рис. 5. Пациентка Р., 48 лет, с ретробульбарным невритом, ассоциированным с РС. А — паттерн повреждения СНВ сетчатки, В — паттерн повреждения ГК, С — периметрические дефекты Fig. 5. Patient R., 48 years old, retrobulbar neuritis associated with multiple s

Следует отметить, что площадь макулярной атрофии коррелировала с глубиной периметрических дефектов (см. рис. 3В, 4В, 5В) и у пациентов с РС была наибольшей.

Обсуждение

Характерным паттерном повреждения СНВ и ГК сетчатки для ГОН являются асимметричные парацентральные макулярные дефекты ГК, связанные с дугообразными дефектами перипапиллярного СНВ, и периметрические дефекты. Повреждение аксонов ГК при глаукоме инициализировано в ГЗН, прежде всего механической компрессией при колебании внутриглазного давления. Это может привести к прямому ретроградному повреждению аксонов ГК сетчатки [11].

Височная половина верхнего и нижнего квадрантов ГЗН — наиболее уязвимые зоны потери перипапиллярного СНВ [11]. При прогрессировании глаукомы площадь дефектов увеличивается. Тем не менее папилломакулярный пучок и высокое центральное зрение у больных глаукомой сохраняются до поздних стадий заболевания. Нижняя макулярная зона, связанная с дугообразными дефектами перипапиллярных нервных волокон, более уязвима, поэтому в поздней стадии заболевания часто наблюдается асимметричное сохранение макулы.

Неартериитная передняя ишемическая ОН — вторая по распространенности ОН после ГОН среди людей среднего и старшего возраста [12], вызвана гипоперфузией в задних коротких цилиарных артериях, которые снабжают кровью ГЗН [13, 14].

Патогенез заболевания до конца не известен. Тем не менее анатомическая предрасположенность, узкий склеральный канал, друзы ДЗН, системная гипертензия, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, гиперхолестеринемия являются факторами риска ишемической ОН. Ишемическое повреждение ГЗН запускает порочный круг нарастающей ишемии. Гипоксия аксонов ганглиозных клеток блокирует аксоплазматический ток, приводит к отеку ГЗН. Диагностика ишемической ОН в острой фазе при безболезненной потере зрения в течение нескольких часов или дней, отеке ДЗН не вызывают затруднений. В хронической стадии дифференцировать ишемическую ОН от глаукомной бывает сложно, поскольку картина повреждения СНВ и дефектов поля зрения может быть сходной.

Важность дифференциальной диагностики ГОН и неартериитной ишемической нейрооптикопатии обусловлена различными прогнозом и подходами к лечению. Эффективные методы терапии ишемической нейропатии отсутствуют. Лечение сводится к устранению сосудистых факторов риска для предотвращения возникновения заболевания на парном глазу [15, 16], поэтому правильная диагностика позволит предотвратить назначение гипотензивной терапии при ошибочном определении ишемической ОН как глаукомы.

Подобно глаукоме, ишемические изменения приводят к потере ганглиозных клеток и повреждению СНВ в верхнем и нижнем квадрантах. Однако, в отличие от ГОН, при ишемии повреждения СНВ в верхнем и нижнем квадрантах более диффузные (от височного до носового края). Дефекты СНВ в верхнем квадранте формируются чаще.

Различные паттерны повреждения СНВ и ГК отражают различные паттерны первичного повреждения нейронов и указывают на различные механизмы сосудистых нарушений в каждом состоянии.

При ГОН изменения в виде дугообразных дефектов согласуются с топографией нервных волокон сетчатки [17]. В свою очередь, при ишемической ОН изменения обусловлены строением артериального сосудистого круга Цинна — Галлера, который образован дистальными ветвями задних коротких цилиарных артерий и состоит из нижней и верхней половин [2, 18].

Патологические механизмы, лежащие в основе повреждения СНВ и ГК сетчатки у пациентов с РС как с предшествующим оптическим невритом, так и без него, до сих пор остаются дискутабельными. Тем не менее признано, что прогрессирующие структурные изменения обусловлены нейродегенерацией, а не воспалением [19]. Существует корреляция между параметрами ОКТ и клиникой РС. Истончение СНВ и ГК сетчатки, связанные с ОН при РС, коррелирует не только с остротой зрения, скоростью прогрессирования заболевания, но и с поражением серого вещества головного мозга [12, 20]. Поэтому ОКТ может использоваться для мониторинга заболевания, потенциально снижая потребность в частых МРТ. Анализ толщины ГК является более чувствительным и надежным показателем ретробульбарного нейроаксонального повреждения при РС [12].

Височный квадрант СНВ более чувствителен к повреждению (см. рис. 5). Более низкие значения СНВ коррелируют с поражением папилломакулярного пучка, снижением остроты зрения, контрастной чувствительности, чувствительности поля зрения и цветового зрения [21].

Заключение

Проведенный анализ позволил выявить дифферен-циально-диагностические критерии ОКТ-паттернов повреждений перипапиллярного СНВ и макулярного ГК при различных ОН. Характерными для глаукомного паттерна повреждений являются: клиновидные дефекты СНВ в верхне- и нижнетемпоральных областях ДЗН (чаще в нижнетемпоральном), аркуатные дефекты ГК в верхней и нижней полусферах (чаще в нижней), по краю макулы, связанные с дефектами СНВ. Папилломакулярный пучок на ранних стадиях заболевания остается интактным. Для ишемического паттерна характерны: диффузное повреждение СНВ в верхнем и нижнем квадрантах (чаще в верхнем), горизонтально ориентированные диффузные дефекты ГК (чаще верхней полусферы). При обширных поражениях возможно повреждение папилломакулярного пучка, сопровождающееся выраженным снижением остроты зрения.

Признаками нейродегенеративного паттерна являются: преимущественное повреждение темпоральных нервных волокон, диффузное повреждение ГК в верхней и нижней полусферах с вовлечением в патологический процесс папилломакулярного пучка и снижением центрального зрения. Изменения ГК всегда опережают изменения СНВ.

Характерная картина повреждения СНВ и ГК при ОН позволяет облегчить понимание различных патологических механизмов повреждения и дифференцировать ранние глаукомные изменения от других ОН. Высокая повторяемость и воспроизводимость объективных биомаркеров сетчатки, простота визуализации объясняют преимущества и перспективность использования ОКТ в неврологической практике. OКT не является единственным инструментом для диагностики неврологических заболеваниий, тем не менее может успешно использоваться в комплексной диагностике, часто заменяя дорогостоящие инвазивные исследования, и позволит уменьшить финансовую нагрузку на пациентов, с одной стороны, и снизить расходы на здравоохранение — с другой.

Сведения об авторах:

Жукова Светлана Ивановна — к.м.н., заведующая диагностическим отделением, врач-офтальмолог высшей категории Иркутского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России; 664033, Россия, г. Иркутск, ул. Лермонтова, д. 337; ORCID iD 0000-0002-0227-7682

Самсонов Дмитрий Юрьевич — к.м.н., заведующий научно-образовательным отделом, врач-офтальмолог высшей категории Иркутского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России; 664033, Россия, г. Иркутск, ул. Лермонтова, д. 337; ORCID iD 0000-0001-7971-4521

Юрьева Татьяна Николаевна — д.м.н., профессор, заместитель директора по научной работе Иркутского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России; 664033, Россия, г. Иркутск, ул. Лермонтова, д. 337; профессор кафедры офтальмологии ИГМАПО — филиала ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России; 664049, Россия, г. Иркутск, м/р Юбилейный, д. 100;

профессор кафедры глазных болезней ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России; 664003, Россия, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, д. 1; ORCID iD 0000-0003-0547-7521

Прозорова Татьяна Владимировна — врач-офтальмолог Иркутского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России; 664033, Россия, г. Иркутск, ул. Лермонтова, д. 337; ORCID iD 0009-0000-5286-5784

Контактная информация: Жукова Светлана Ивановна, e-mail: nauka@mntk.irkutsk.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 26.08.2024.

Поступила после рецензирования 18.09.2024.

Принята в печать 11.10.2024.

About the authors:

Svetlana I. Zhukova — C. Sc. (Med.), Head of the Diagnostic Department, Board-Certified Ophthalmologist, Irkutsk Branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution; 337, Lermontov str., Irkutsk, 664033, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-0227-7682

Dmitry Yu. Samsonov — C. Sc. (Med.), Head of the Scientific and Educational Department, Board-Certified Ophthalmologist, Irkutsk Branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution; 337, Lermontov str., Irkutsk, 664033, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-7971-4521

Tatyana N. Yurieva — Dr. Sc. (Med.), Professor, Deputy Director for Scientific Work, Irkutsk Branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution; 337, Lermontov str., Irkutsk, 664033, Russian Federation; Professor of the Department of Ophthalmology, Irkutsk State Medical Academy of Professional Education — Branch of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; 100, Yubileinyy subdistrict, Irkutsk, 664049, Russian Federation; Professor of the Department of Eye Diseases, Irkutsk State Medical University; 1, Krasnogo Vosstaniya str., Irkutsk, 664003, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-0547-7521

Tatyana V. Prozorova — ophthalmologist, Irkutsk Branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution; 337, Lermontov str., Irkutsk, 664033, Russian Federation; ORCID iD 0009-0000-5286-5784

Contact information: Svetlana I. Zhukova, e-mail: nauka@mntk.irkutsk.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 26.08.2024.

Revised 18.09.2024.

Accepted 11.10.2024.

1. Kupersmith M.J, Garvin M.K., Wang J.K. et al. Retinal ganglion cell layer thinning within one month of presentation for optic neuritis. Mult Scler. 2016;22(5):641–648. DOI: 10.1177/1352458515598020
2. Lee Y.H., Kim K.N., Heo D.W. et al. Difference in patterns of retinal ganglion cell damage between primary open-angle glaucoma and non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy. PLoS One. 2017;12(10):e0187093. DOI: 10.1371/journal.pone.0187093
3. Balk L.J., Twisk J.W.R., Steenwijk M.D. et al. A dam for retrograde axonal degeneration in multiple sclerosis? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014;85(7):782–789. DOI: 10.1136/jnnp-2013-306902
4. Tsokolas G., Tsaousis K.T., Diakonis V.F. et al. Optical coherence tomography angiography in neurodegenerative diseases: A review. Eye Brain. 2020;12:73–87. DOI: 10.2147/EB.S193026
5. Forrester J.V., Dick A.D., McMenamin P.G. et al. The Eye: Basic Sciences in Practice. 4th ed. London: WB Saunders Ltd.; 2015.
6. La Morgia C., Di Vito L., Carelli V., Carbonelli M. Patterns of Retinal Ganglion Cell Damage in Neurodegenerative Disorders: Parvocellular vs Magnocellular Degeneration in Optical Coherence Tomography Studies. Front Neurol. 2017;22(8):710. DOI: 10.3389/fneur.2017.00710
7. Paquet C., Boissonnot M., Roger F. et al. Abnormal retinal thickness in patients with mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Neurosci Lett. 2007;420:97–99. DOI: 10.1016/j.neulet.2007.02.090
8. Inzelberg R., Ramirez J.A., Nisipeanu P., Ophir A. Retinal nerve fiber layer thinning in Parkinson disease. Vision Res. 2004;44:2793–2797. DOI: 10.1016/j.visres.2004.06.009
9. Horowitz J., Fishelzon-Arev T., Rath E.Z. et al. Comparison of optic nerve head topography findings in eyes with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy and eyes with glaucoma. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2010;248:845–851. DOI: 10.1007/s00417-010-1323-z
10. Pueyo V., Ara J.R., Almarcegui C. et al. Sub-clinical atrophy of the retinal nerve fibre layer in multiple sclerosis. Acta Ophthalmol. 2010;88:748–752. DOI: 10.3109/01658107.2011.580898
11. Hood D.C. Improving our understanding, and detection, of glaucomatous damage: An approach based upon optical coherence tomography (OCT). Prog Retin Eye Res. 2017;57:46–52. DOI: 10.1016/j.preteyeres.2016.12.002
12. Pillay G., Ganger A., Singh D. et al. Retinal nerve fiber layer and ganglion cell layer changes on optical coherence tomography in early multiple sclerosis and optic neuritis cases. Indian J Ophthalmol. 2018;66(1):114–119. DOI: 10.4103/ijo.IJO_539_17
13. Hayreh S.S. Ischemic optic neuropathy. Prog Retin Eye Res. 2009;28(1):34–62. DOI: 10.1016/j.preteyeres.2008.11.002
14. Tesser R.A., Niendorf E.R., Levin L.A. The morphology of an infarct in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Ophthalmology. 2003;110(10):2031–2035. DOI: 10.1016/S0161-6420(03)00804-2
15. Raizada K., Margolin E. Non-arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy. 2021. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan. PMID: 32644471.
16. Bialer O.Y., Stiebel-Kalish H. Clinical characteristics of progressive nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Int J Ophthalmol. 2021;14(4):517–522. DOI: 10.18240/ijo.2021.04.06
17. Mastropasqua R., Agnifili L., Borrelli E. et al. Optical Coherence Tomography Angiography of the Peripapillary Retina in Normal-Tension Glaucoma and Chronic Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy. Curr Eye Res. 2018;43(6):778–784. DOI: 10.1080/02713683.2018.1438630
18. Onda E., Cioffi G.A., Bacon D.R. Microvasculature of the human optic nerve. Am J Ophtalmol. 1995;120(1):92–102. DOI: 10.1016/s0002-9394(14)73763-8
19. Friese M.A., Schattling B., Fugger L. Mechanisms of neurodegeneration and axonal dysfunction in multiple sclerosis. Nat Rev Neurol. 2014;10(4):225–238. DOI: 10.1038/nrneurol.2014.37
20. Hemond C.C., Bakshi R. Magnetic Resonance Imaging in Multiple Sclerosis. Cold Spring Harb Perspect Med. 2018;8(5):a028969. DOI: 10.1101/cshperspect.a028969
21. Kupersmith M.J., Garvin M.K., Wang J.K. et al. Retinal ganglion cell layer thinning within one month of presentation for optic neuritis. Mult Scler. 2016;22:641–648. DOI: 10.1177/1352458515598020