Введение
Острая макулярная нейроретинопатия (ОМН) является весьма редкой патологией сетчатки. Впервые ее описали в 1975 г. P.J. Bos и A.F. Deutman [1], выявив это нарушение у 4 пациентов с внезапным снижением остроты зрения и парацентральными скотомами. Офтальмоскопически у них выявлялось наличие темно-красных клиновидных очагов в поверхностных слоях макулярной зоны.
Учитывая функциональные и структурные изменения сетчатки при данной патологии и основываясь на собственном исследовании, S. Yeh et al. [2] предложили термин «острая наружная макулярная ретинопатия», считая его более подходящим.
В 2016 г. K.V. Bhavsar et al. [3] опубликовали обзорную статью, в которой был представлен большой клинический материал — 156 глаз (101 пациент) с ОМН, диагностированной в 13 различных странах за период с 1975 по 2014 г. Исследователями были выявлены следующие ее особенности: средний возраст пациентов — 29,5 года (от 12 до 65 лет), преобладание женского пола (84,2%), двусторонний характер в 54,4% случаев. Наиболее часто ОМН ассоциировалась с ранее перенесенным неспецифическим гриппоподобным заболеванием или лихорадкой (47,5%), применением оральных контрацептивов (35,6%), воздействием адреналина или эфедрина (7,9%), предшествующей травмой (5,9%), системным шоком (5,0%). Группой исследователей были также выявлены ассоциации ее развития с внутривенным введением контрастных веществ, преэклампсией, послеродовой системной гипотензией, избыточным потреблением кофеина (по 2%).
Рядом авторов была отмечена взаимосвязь между ОМН и различной соматической патологией: лихорадкой Денге, язвенным колитом, тромбоцитопенией, системной красной волчанкой, лейкемией [4–6]. Существуют отдельные сообщения о развитии ОМН на фоне мигрени, идиопатической внутричерепной гипертензии, синдрома Сусака, сифилиса [7–9]. ОМН может возникнуть после глазных операций, таких как интравитреальное введение ингибиторов васкулогенеза, эндовитреальное вмешательство по поводу эпиретинальной мембраны [10, 11].
Цель обзора — предоставить основные сведения об ОМН.
Этиология и патогенез ОМН
Механизм развития ОМН остается не до конца изученным. Существует несколько гипотез ее патогенеза. Так, J.D. Gass et al. [12], учитывая выявленную ими связь между приемом оральных контрацептивов и развитием ОМН, предположили наличие возможной корреляции между этим заболеванием и гормональным статусом. E. Rahimy et al. [13], G. Casalino et al. [14] главную роль в механизме формирования ОМН отводят сосудистой недостаточности глубокого капиллярного сплетения сетчатки. Известно, что непосредственно к глубокому капиллярному сплетению прилегает наружный плексиформный слой и аксоны фоторецепторов. Эти зоны характеризуются сниженной перфузией крови, что обусловливает их повышенную восприимчивость к ретинальной ишемии. Поэтому ретинальная ишемия вследствие нарушения перфузии в глубоком капиллярном сплетении негативно влияет на наружный плексиформный слой и аксоны фоторецепторов. Это приводит к их апоптозу и разрушению, что выражается в развитии ОМН в виде нарушения зоны сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов, по данным спектральной оптической когерентной томографии (ОКТ) [15].
M. Abu El-Asrar et al. [16] считают, что окклюзию мелких сосудов, приводящую к ишемической ретинопатии, вызывает системное воспаление ретинальных сосудов при аутоиммунных заболеваниях, сопровождающееся микротромбозами. Выдвинутая ими гипотеза подтверждалась несколькими случаями возникновения ОМН после вакцинации или на фоне новой коронавирусной инфекции COVID-19 [17, 18].
Приверженцами сосудистой гипотезы патогенеза ОМН также являются C. von der Burchard et al. [19]. Однако, по их мнению, главенствующую роль в развитии заболевания играет нарушение перфузии не в глубоком капиллярном сплетении сетчатки, а в сосудах хориоидеи, в том числе в хориокапиллярном слое.
Но, несмотря на наличие сосудистой гипотезы патогенеза ОМН, S.D. Turbeville et al. [20] не смогли выявить нарушение перфузии сетчатки при проведении флюоресцентной ангиографии.
Классификация ОМН
D. Sarraf et al. [15], используя метод спектральной ОКТ, предложили классификацию ОМН в зависимости от уровня поражения сетчатки. В частности, ими были выделены 2 типа ОМН: 1-й тип — парацентральная острая срединная макулопатия, при которой поражение локализуется над наружным плексиформным слоем (проекция поверхностного капиллярного сплетения сетчатки); 2-й тип — собственно ОМН, при которой патологические изменения локализуются ниже наружного плексиформного слоя (проекция глубокого капиллярного сплетения сетчатки).
Клиническая картина ОМН
Жалобы пациента при данной патологии представлены незначительным снижением зрения, появлением дефектов в центральном поле зрения, плавающими помутнениями, искажением предметов. Но в ряде случаев ОМН может протекать бессимптомно [20].
Согласно мнению многочисленных авторов при сборе анамнеза следует уделить внимание выяснению наличия предшествующей гриппоподобной симптоматики, избыточному потреблению кофеина, использованию оральных контрацептивов, внутривенному введению адреналина или контрастных веществ, наличию системной артериальной гипотензии, мигрени или перенесенной черепно-мозговой травмы без прямого поражения глаз [21–23]. Имеются задокументированные случаи развития ОМН после интравитреального введения афлиберцепта [10].
При офтальмоскопии в подобных случаях визуализируется наличие изолированных либо множественных красноватых очагов каплевидной или клиновидной формы, локализующихся преимущественно в парафовеальной зоне. Более четко их наличие выявляется с использованием бескрасного фильтра [20, 24]. Стоит отметить, что данные изменения визуализируются не сразу, а от 3 дней до 2 мес. после появления зрительной симптоматики.
Диагностика ОМН
Помимо рутинных методов офтальмологического обследования, при подозрении на ОМН используются следующие методы диагностики. Прежде всего, это фоторегистрация глазного дна в инфракрасном свете, позволяющая визуализировать патологические очаги темно-серого цвета в перифовеальной зоне, с четкими контурами, лепестковидной формы, с вершиной, направленной к центральной ямке. Анатомически они соответствуют скотомам на сетке Амслера [3].
Изменения полей зрения при компьютерной пороговой периметрии характеризуются появлением парацентральных скотом различной формы (U-образные, кольцевидные, круглые, полулунные, овальные, в виде сапога), расширением слепого пятна. P.A. Sieving et al. [25] сообщили об изменениях полей зрения у пациента, сохраняющихся на протяжении 9 лет после начала заболевания.
При проведении флюоресцентной ангиографии, как правило, не выявляются какие-либо изменения, но в отдельных случаях может выявляться легкая гипофлюоресценция в раннюю и позднюю стадии, расширение перимакулярных капилляров [1, 20].
Проведение индоцианин-зеленой ангиографии в подавляющем большинстве случаев также не позволяет обнаружить никаких ретинальных нарушений. Однако Y. Hashimoto et al. [26], используя данный метод, обнаружили раннюю двустороннюю ретинальную гипофлюоресценцию у пациента с ОМН.
Аутофлюоресценция глазного дна, по мнению S. Grover et al. [27], не демонстрирует аномальный паттерн аутофлюоресценции, что свидетельствует в пользу интактности пигментного эпителия сетчатки. Однако с помощью данного метода S. Yeh et al. [2] описали зоны легкой гипоаутофлюоресценции, выявляемые в области поражения сетчатки. R. Gelman et al. [28] отмечают наличие фокальной гипераутофлюоресценции глазного дна, коррелирующей с зонами пораженной эллипсоидной зоны, наблюдаемой при спектральной ОКТ. При проведении исследования, посвященного мультимодальной диагностике ОМН, A.A. Fawzi et al. [29] предположили, что обнаруженная ими гипераутофлюоресценция обусловлена изменениями меланина в пигментном эпителии сетчатки.
В ряде случаев мультифокальная электроретинограмма (ЭРГ) может демонстрировать локальное ослабление амплитуды, связанное с острым поражением наружной части сетчатки в макулярной зоне. Изменения, регистрируемые при мультифокальной ЭРГ, могут быть следствием общей дисфункции фоторецепторов и сохраняться в течение нескольких месяцев или даже лет после дебюта заболевания [30].
S.O. Hansen et al. [31] с помощью сканирующей лазерной офтальмоскопии с адаптивной оптикой установили селективную потерю колбочковых фоторецепторов у пациентов с ОМН. D. Sarraf [32] et al. также обнаружили поражение на уровне колбочковых фоторецепторов, причем оно было более распространенным, чем по данным спектральной ОКТ.
Но основная роль в диагностике ОМН отводится ОКТ сетчатки. I.M. Neuhann et al. [33], используя спектральную ОКТ, выявили поражение на уровне линии сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов.
A. Garg et al. [34] в остром периоде ОМН выявили избыточную гиперрефлективность комплекса «наружный ядерный слой — наружный плексиформный слой».
G. Azar et al. [35] описали ОКТ-признаки ОМН: избыточную гиперрефлективность на уровне наружного плексиформного слоя, распространяющуюся на наружный ядерный слой; нарушение наружной пограничной мембраны, внутреннего контура пигментного эпителия сетчатки, истончение линии сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов.
Классические признаки поражения макулы при формировании ОМН появляются в течение нескольких недель после снижения зрения. Они выражаются макулярными патологическими изменениями на уровне зоны сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов. По мере регрессии ОМН может произойти их нормализация, сопровождающаяся улучшением зрения [36]. Однако, по мнению D. Goldenberg et al. [37], в большинстве случаев исходом ОМН является формирование стойкого истончения наружного ядерного слоя сетчатки, чем можно объяснить долговременное расстройство зрения у некоторых пациентов.
В отличие от большинства исследователей, A.A. Fawzi et al. [29] описали изменения, присущие ОМН, представленные в виде нарушений соединения наружных сегментов фоторецепторов с пигментным эпителием сетчатки, а не эллипсоидной зоны.
Отечественными исследователями также проводилось изучение состояния сетчатки у пациентов с ОМН и парацентральной острой срединной макулопатией (ПОСМ) с использованием мультимодального подхода. Так, Д.С. Мальцев и соавт. [38], используя при оценке микроциркуляторного русла сетчатки метод ОКТ-ангиографии, выявили, что в глазах с ПОСМ и ОМН имеет место «не только изолированное поражение глубокого капиллярного сплетения сетчатки, но и общие неспецифические изменения микроциркуляторного русла сетчатки, включая снижение сосудистой плотности поверхностного капиллярного сплетения и изменения фовеальной аваскулярной зоны».
Критерии постановки диагноза ОМН
Диагноз ОМН выставляется на основании совокупности жалоб на резкое снижение зрения, характерной офтальмоскопической картины, а также вышеописанных изменений макулярной зоны сетчатки по данным спектральной ОКТ. Но в случае отсутствия офтальмоскопических изменений необходимо выполнить фоторегистрацию макулярной зоны в инфракрасном свете. Вспомогательными методами являются: исследование поля зрения с помощью теста Амслера, компьютерная пороговая периметрия. Лабораторное тестирование не требуется.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика осуществляется с рядом других ретинальных поражений, таких как синдром множественных «летучих» белых пятен, острая зональная оккультная наружная ретинопатия, синдром острого идиопатического расширения слепого пятна. Перечисленные виды ретинального поражения характерны для молодых женщин и также проявляются появлением скотом в центральном поле зрения, возникших после предшествующих гриппоподобных симптомов. Их отличием от ОМН является преимущественное поражение наружных отделов сетчатки, выявляемое по данным спектральной ОКТ [19, 39]. Кроме того, ОМН должна также дифференцироваться с острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, острым пигментным эпителиитом сетчатки, центральной серозной хориоретинопатией, выявляемыми у молодых пациентов по данным спектральной ОКТ [20].
Тактика ведения пациентов с ОМН
Поскольку ОМН является самокупирующимся состоянием, не вызывающим выраженного и стойкого снижения зрения, соответственно, это обусловливает ее благоприятный прогноз. Поэтому не требуется ее медикаментозного, лазерного или хирургического лечения [40]. Хотя ряд авторов указывает, что полного восстановления зрения с разрешением скотом не происходит. Несмотря на связь ОМН с приемом оральных контрацептивов, в литературе отсутствуют рекомендации к пересмотру режима их приема либо отмены [31].
Заключение
Таким образом, анализ современной литературы позволяет утверждать, что ОМН является редким заболеванием центральной зоны сетчатки, этиология и патогенез которого до сих пор остаются не до конца изученными. В основе диагностики данной патологии лежит мультимодальный подход, который подразумевает использование дополнительных диагностических методов, в первую очередь, фоторегистрации глазного дна в инфракрасном свете и ОКТ сетчатки. Дифференциальная диагностика проводится с целым рядом ретинальных заболеваний, сопровождающихся появлением скотом в центральном поле зрения. Учитывая тот факт, что ОМН в большинстве случаев не вызывает стойкого снижения зрительных функций и является самокупирующимся состоянием, она не требует какого-либо лечения.
Сведения об авторах:
Жазыбаев Руслан Серикович — врач-офтальмолог консультативно-диагностического отделения Хабаровского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России; 680033, Россия, г. Хабаровск, ул. Тихоокеанская, д. 211; ORCID iD 0000-0002-6201-5051
Сорокин Евгений Леонидович — д.м.н., профессор, заместитель директора по научной работе Хабаровского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России; 680033, Россия, г. Хабаровск, ул. Тихоокеанская, д. 211; профессор кафедры общей и клинической хирургии ФГБОУ ВО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Минздрава России; 680000, Россия, г. Хабаровск, ул. Муравьева-Амурского, д. 35; ORCID iD 0000 0002-2028-1140
Контактная информация: Жазыбаев Руслан Серикович, e-mail: naukakhvmntk@mail.ru
Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.
Конфликт интересов отсутствует.
Статья поступила 12.07.2024.
Поступила после рецензирования 09.08.2024.
Принята в печать 02.09.2024.
About the authors:
Ruslan S. Zhazybaev — Ophthalmologist at the Consultative and Diagnostic Department, Khabarovsk Branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution; 211, Tikhookeanskaya str., Khabarovsk, 680033, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-6201-5051
Evgenyi L. Sorokin — D. Sc. (Med.), Professor, Deputy Director for Scientific Work of the Khabarovsk Branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution; 211, Tikhookeanskaya str., Khabarovsk, 680033, Russian Federation; Professor of the Department of General and Clinical Surgery, Far Eastern State Medical University; 35, Murav'ev-Amurskiy str., Khabarovsk, 680000, Russian Federation; ORCID iD 0000 0002-2028-1140
Contact information: Ruslan S. Zhazybaev, e-mail: naukakhvmntk@mail.ru
Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.
There is no conflict of interest.
Received 12.07.2024.
Revised 09.08.2024.
Accepted 02.09.2024.
