Moshetova L.K., Koretskaya Yu.M.,
Alexeev I.V., Vorobyeva I.V.
Retinal abnormalities are diagnosed in 42,3% of patients with primary glaucoma. Results of investigations allow to recommend the scheme of multiple approached treatment of patients with primary glaucoma, including vasodilatators, disaggregants, antihypoxants, angioprotectors.

Глаукома является многофакторным заболеванием, в основе которого лежат гемодинамические и гидроциркуляторные нарушения. Первые расстройства интраокулярного кровоснабжения и развитие гипоксии наблюдаются в системе задних длинных и передних цилиарных сосудов. Вторым звеном в глаукоматозном процессе является поражение зрительного нерва, которое возникает, как последствие повышения офтальмотонуса и гемодинамических нарушений [1, 2, 3, 6].
Следующие факторы могут быть причинами дистрофических изменений в сетчатке и зрительном нерве, приводящих к апоптозу и функциональным нарушениям в зрительной системе:
1. Нарушение кровоснабжения диска зрительного нерва и внутренних слоев сетчатки, что обусловлено нарушением кровотока в хориоидальных и перипапиллярных артериях, капиллярах диска зрительного нерва, изменениями системного артермального давления.
2. Повышение внутриглазного давления и снижение перфузионного давления крови.
Рядом авторов отмечается зависимость развития экскавации зрительного нерва от степени повышеня офтальмотонуса, выявлены различные сроки возникновения экскавации от начала заболевания и отмечено, что скорость развития экскавации зависит от возраста больного и общего соматического состояния. Таким образом, в большинстве публикаций приводятся наблюдения за патологическими изменениями переднего отрезка глаза и диска зрительного нерва, которые рассматриваются, как основные проявления глаукоматозного процесса [3, 5, 8].
В ряде работ [4,7] упоминается возможность сочетанного поражения макулярной области сетчатки и диска зрительного нерва. Однако ретинальная патология у больных первичной глаукомой не нашла широкого освещения в литературе. Это можно объяснить трудностью диагностики изменений центрального отдела сетчатки из–за миоза, отсутствием возможности осмотра глазного дна с расширенным зрачком, а также привычным мнением о длительной сохранности центрального зрения у больных первичной глаукомой.
В последние годы появились краткие сообщения о единичных наблюдениях сочетания открытоугольной глаукомы с макулодистрофией. Так, Джогар Н. (1980 г.) отметил у 6 больных сочетание этой патологии. Т.Р. Поскачина (1985 г.) в 3,2% случаев диагностировала центральную дистрофию сетчатки у больных открытоугольной глаукомой. Учитывая, что в 59–70 % случаев первичная глаукома сочетается с патологией хрусталика, этим объясняется незначительный объем информации о состоянии центрального отдела сетчатки при сочетанной патологии.
Целью нашего исследования явилось изучение частоты и характера поражений сетчатки у больных первичной открытоугольной глаукомой.
Следует отметить, что отсутствие высокого уровня офтальмотонуса не снижает риска развития и прогрессирования дистрофических процессов в тканях, получающих питание от передних и задних цилиарных сосудов.
Нами проведено обследование 186 больных первичной глаукомой в возрасте 19–80 лет (126 мужчин и 60 женщин). Преобладали лица средней возрастной группы. Большинство больных (89%) страдали первичной открытоугольной глаукомой, у 10% диагностирована закрытоугольная глаукома, 1% составили больные молодого возраста.
Сочетание глаукомы и катаракты установлено у 122 (65,5%) больных. Лишь у 64 больных хрусталик был прозрачным.
Все обследованные длительное время находились на диспансерном учете и получали медикаментозную гипотензивную терапию, главным образом адреноблокаторами в сочетании с пилокарпином или симпатомиметиками, витаминотерапию.
Все больные были оперированы по поводу глаукомы (24 с одномоментной экстракцией катаракты). Предоперационное обследование больных позволило диагностировать у 79 больных (42,3%) различные проявления ретинальной патологии. У 64 больных дооперационное обследование не дало возможности выявить патологию сетчатки, т.к. изменения поля зрения и снижение центрального зрения расценивали, как проявления глаукоматозного процесса. Поэтому выявленная патология сетчатки после оперативного вмешательства у больных этой группы были офтальмоскопической находкой.
Локализация патологических изменений в сетчатке была различной. У большинства больных (41,1%) диагностирована центральная ретинальная патология, у 7% выявлена периферическая дистрофия сетчатки. Инволюционная сухая макулодистрофия в виде множественных различной формы очажков была характерна для центрального отдела сетчатки. Подобные изменения занимали значительное пространство – не только макулярную, но и парамакулярную область. У этой группы больных характерным было наличие центральных скотом, однако резкого снижения остроты зрения не было выявлено. У 5 больных обнаружена грубая центральная дегенерация сетчатки атеросклеротического характера с остаточными геморрагиями по типу кольцевидного ретинита Кунта–Юниуса. Острота зрения у этой группы больных была резко снижена (до 0,05–0,08). Периферическая ретинальная патология выражалась в наличии множественных крупных очагов, характерных для миопической ретинопатии.
Проведенные нами электрофизиологические исследования, а именно электроокулография (ЭОГ), показали, что у больных первичной открытоугольной глаукомой, сочетающейся с ретинопатией дистрофического характера, значения коэффициента Ардена были субнормальными – 160–180. Эти данные косвенно свидетельствуют о длительном благоприятном течении инволюционных хориоретинальных дистрофий у больных глаукомой.
Полученные результаты исследований ретинальной патологии у больных глаукомой позволяют рекомендовать проведение комплексного лечения, включая вазодилататоры и дезагреганты, ангиопротекторы (теоникол, пентоксифиллин, кавинтон, продектин, пикамилон, танакан и др.)
Наш опыт показал, что использование активных антигипоксантов (оксибутирата натрия) способствует сохранению зрительных функций у больных сочетанной патологией – глаукомой и дистрофией сетчатки.
Заключение
Ретинальная патология выявлена у больных первичной открытоугольной глаукомой в 42,3%.
В дооперационном периоде в 65,5% глаукома сочеталась с катарактой. В послеоперационном периоде ретинальная патология в виде грубых очагов оказалась офтальмоскопической находкой.
Сочетание первичной глаукомы с дистрофией сетчатки требует комплексного медикаментозного лечения. Возникновение центральных скотом при глаукоме, возможно, связано с проявлением ретинальной патологии сосудистого генеза.

Литература
1. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза. М.1984 – С 75 – 138
2. Басинский С.Н., Красногорская В.Н., Шумская В.Н. 7 съезд офтальмологов России Ч. 1 стр 415. 2000 г.
3. Волков В.В., Сухинина Л.Б., Устинова Е.И. «Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия (дифференциальная диагностика)», 1985 г. стр 126.
4. Джогар Нада Утель – Автореф. Дис. Канд. мед наук. М. 1980 г.
5. Либман Е.С., Шахова Е.В., Чумаева Е А. 7 съезд офтальмологов России. Ч.2 стр 251 2000 г.
6. Нестеров А.П.,В.Н.Алексеев 7 съезд офтальмологов России Ч.1 стр 178 2000 г.
7. Поскачина Т.Р. – Автореф. Дис. Канд. мед. наук. М. 1985 г.
8. Шамшинова А.Ш., Еричев В.П. Мат. Всероссийской конф. «Глаукома» Стр. 14 1999г.