Н.Ю. Будчанова и соавт. [5] оценили распространенность и структуру первичных головных болей среди учеников 1–11 классов городских общеобразовательных учреждений в возрасте 7–17 лет, диагноз устанавливался в соответствии с критериями МКГБ II [6]. Обследовано 959 детей (432 мальчика и 527 девочек). Жалобы на головные боли предъявляли 26,2% школьников. Частота первичных головных болей среди обследованных школьников составила 23,1%, среди девочек – 28,5%, среди мальчиков – 16,7%. Среди всех первичных головных болей у детей и подростков преобладала головная боль напряжения (ГБН), которая диагностирована в 74,2% случаев. На долю мигрени приходилось 19,4% случаев, сочетания ГБН и мигрени – 2,3%, редких форм первичных головных болей – 4,1%.
Таким образом, как специфические трудности школьного обучения и СДВГ, так и первичные головные боли (мигрень и ГБН) широко распространены среди детей и подростков. Представляется актуальным изучение сочетания трудностей обучения и СДВГ с первичными головными болями, поскольку среди предикторов головных болей в детском возрасте указываются нарушения концентрации внимания, медленный темп когнитивной деятельности, эмоциональная нестабильность, гиперактивность, напряженные отношения в школе [7]. По данным популяционного исследования T.W. Strine и соавт. [8], которое охватывало детей и подростков 4–17 лет, у тех из них, которые страдали частыми головными болями, в 2,6 раза чаще отмечались нарушения внимания и гиперактивность.
J. Genizi и соавт. [9] обследовали группу из 243 детей в возрасте 6–18 лет с первичными головными болями, из них 108 мальчиков и 135 девочек. У 44% (n=107) диагностирована мигрень и у 47,7% (n=116) – ГБН. Одновременно авторы проанализировали, какие психоневрологические нарушения имелись у детей данной группы до проведения обследования по поводу головных болей. Оказалось, что в связи с СДВГ наблюдались 28% детей с первичными головными болями. СДВГ у пациентов с ГБН наблюдался чаще, чем с мигренью (36,5% vs. 19,8%, p=0,006). При этом трудности школьного обучения отмечались у 24,7% пациентов с первичными головными болями. Таким образом, как СДВГ, так и трудности школьного обучения обнаруживались среди пациентов с первичными головными болями чаще, чем в общей детской популяции.
Особенности клинических проявлений первичных головных болей у детей и подростков представлены в таблице 1.
Между тем результаты изучения коморбидности СДВГ и первичных головных болей фрагментарны и довольно противоречивы. По данным специального эпидемиологического исследования, в котором оценивалась возможная ассоциация между СДВГ и первичными головными болями, сделан вывод, что мигрень и ГБН коморбидны не с СДВГ как таковым, а с гиперактивно-импульсивным поведением [10].
С другой стороны, в исследованиях D. Riva и соавт. [11] продемонстрирована взаимосвязь между расстройствами внимания у детей и обоими основными типами первичных головных болей – мигренью и ГБН. Высказывается предположение о том, что мигрень и ГБН формируют континуум, который может иметь некоторые общие патофизиологические механизмы, а комплексы мозговых структур, которые обеспечивают механизмы внимания, особенности профиля личности и механизмы головной боли, могут перекрываться [9].
Достаточно убедительными представляются результаты исследований, в которых обнаружена более высокая частота встречаемости СДВГ у пациентов с ГБН, чем у пациентов с мигренью [9, 12]. Среди обследованных нами 204 детей с СДВГ в возрасте от 5 до 13 лет (170 мальчиков и 34 девочки) головные боли наблюдались у 51% мальчиков и 53% девочек и имели характер ГБН [13]. Вполне возможно, что связанные с СДВГ трудности школьного обучения и проблемы поведения, которые сопровождаются длительными и многочисленными стрессами в семье, школе, взаимоотношениях со сверстниками и другими людьми, через влияние повторяющихся стрессов способствуют формированию ГБН.
ГБН характерны и для детей с дислексией. При обследовании 103 пациентов с дислексией в возрасте от 7 до 12 лет показано, что среди основных жалоб 11,6% из них сообщали о головных болях, которые имели характер ГБН [14]. Известно, что ГБН провоцируются хроническими психоэмоциональными перегрузками, стрессами, конфликтными ситуациями. Патогенетической особенностью ГБН у детей является незрелость механизмов психологической зашиты, что обусловливает проявление заболевания при воздействии незначительных, с точки зрения взрослых, стрессовых факторов. Под влиянием психотравмирующих ситуаций формируются тревожные расстройства (фобическое тревожное расстойство, генерализованные тревожные расстройства, школьная фобия, социальная фобия).
Тревожные расстройства часто сопутствуют как СДВГ, так и дислексии. Среди 103 детей с дислексией у 31(30,1%) ребенка отмечалась тревожность, которая у 25 (24,3%) проявлялась в виде школьной тревожности [14]: неуверенности в себе, повышенной потребности в одобрении, боязни ответов у доски, контрольных работ и новых ситуаций, нежеланием посещать школу, частыми соматическими жалобы в учебные дни.
Кроме того, у 23 (22,3%) детей с дислексией имелись жалобы на повышенную нервно-психическую утомляемость и снижение умственной работоспособности [14], которые сопровождались увеличением количества ошибок и снижением темпа работы во время школьных занятий при переходе от первого к последующим урокам и при выполнении длительных заданий. Данные жалобы правомерно рассматривать в качестве проявлений церебрастенического синдрома, который, как известно, способствует утяжелению течения головных болей у детей и подростков.
Патогенез ГБН включает комплекс взаимосвязанных механизмов. Ранее принятыми обозначениями ГБН были «головная боль мышечного напряжения», «психомиогенная головная боль», «стрессорная головная боль», «простая головная боль», что отражает представления о ведущей роли психологических факторов в патогенезе ГБН. Значимым фактором риска развития головной боли напряжения является семейная предрасположенность к головной боли, особенно с материнской стороны.
ГБН провоцируются хроническими психоэмоциональными перегрузками, стрессами, конфликтными ситуациями. Патогенетической особенностью ГБН у детей является незрелость механизмов психологической защиты, что обусловливает проявление заболевания при воздействии незначительных, с точки зрения взрослых, стрессовых факторов. Под влиянием стрессовых ситуаций возникают эмоциональные расстройства (тревога и депрессия). Эти ситуации приводят к неконтролируемым мышечным «зажимам», тоническому напряжению перикраниальных мышц (лобных, височных, затылочных, мышц шеи) как универсальной реакции защиты на действие хронического стресса.
Влияние психологического статуса у пациентов с ГБН реализуется через изменения состояния лимбико-ретикулярного комплекса, задействованного в регуляции вегетативных функций, мышечного тонуса, восприятия боли через общие нейромедиаторные механизмы. Центральные механизмы патогенеза ГБН связаны с дисфункцией антиноцицептивных систем. Недостаточность центральных противоболевых тормозных механизмов способствует интерпретации даже слабых потоков импульсов с периферии как болевых. Периферические (сегментарно-рефлекторные) факторы – болевая импульсация, связанная с местными причинами − включают нарушения рефракции, нефизиологические позы (например, долгая работа в статических, неудобных позах за столом, с компьютером с избыточным напряжением мышц шеи, спины, глаз), а также неудобное положение головы во время сна. Длительные локальные перегрузки перикраниальных мышц могут способствовать микротравмам с выделением биологически активных метаболитов и сенситизацией периферических ноцицепторов.
Таким образом, основными факторами формирования ГБН у детей, в т. ч. пациентов с дислексией и СДВГ, являются тревожность и наличие клинически значимой стрессовой ситуации, что приводит к нарушению функционального состояния лимбико-ретикулярного комплекса. Это сопровождается дизрегуляцией ноцицептивной и антиноцицептивной систем и нарушением функционального состояния в системе тройничного нерва. В результате возникают спазм и болевая ишемия перикраниальных мышц. Для выявления напряжения перикраниальной мускулатуры и определения «триггерных» точек у больных с ГБН проводится пальпация височной, лобной, затылочных областей, мышц задней поверхности шеи, трапецевидной и грудино-ключично-сосцевидных мышц.
В межприступном периоде, в отличие от мигрени, ГБН вызывает боль и чувство дискомфорта в других органах соматоформного типа (боли в ногах, кардиалгии, затруднения дыхания и глотания, дискомфорт в животе), характеризующиеся непостоянством и достаточно неопределенным характером, однако при обследовании патологические изменения не определяются. Для больных ГБН характерны нарушения сна: трудности засыпания, поверхностный сон с множеством сновидений, частыми пробуждениями, снижается общая длительность сна, и особенно глубокой его фазы, наблюдаются раннее окончательное пробуждение, отсутствие бодрости после ночного сна и дневная сонливость.
Проявления церебрастенического синдрома типичны для многих детей и подростков с ГБН. Под терминами «астеническое состояние», «снижение психической активации» понимается патологическое состояние, характеризующееся общей − психической и физической − слабостью, повышенной истощаемостью, утомляемостью, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, гиперестезией, снижением продуктивности психических процессов, расстройствами сна и другими вегетативно-соматическими нарушениями. Астения является полиморфным синдромом. В отличие от усталости, которая как физиологическое состояние исчезает после отдыха, астения рассматривается как патологический, трудно обратимый процесс, имеющий тенденцию к хронизации. Присущие ей симптомы не проходят после отдыха и требуют специфической терапии. С другой стороны, астенический синдром необходимо отличать от нерезко выраженных депрессивных состояний, проявляющихся не столько пониженным настроением с чувством тоски, сколько субъективным ощущением слабости, вялости, безразличия к окружающему, недомоганием.
ГБН имеет тесную связь с астеническими расстройствами. Астенические расстройства, ослабляя психологическую устойчивость ребенка к повседневным нагрузкам и стрессовым факторам, ведут к развитию хронического стресса, который лежит в основе развития ГБН.
По нашим наблюдениям, cочетание ГБН с церебрастеническим синдромом у детей и подростков способствует утяжелению течения головных болей. Присоединяются болевые синдромы функционального характера: миалгии различной локализации, кардиалгии, боли в животе. Более выраженными становятся жалобы на метеочувствительность, непереносимость вестибулярных нагрузок, периодические кратковременные эпизоды несистемного головокружения. Усиливаются такие проявления вегетативных нарушений, как нестабильность артериального давления с преимущественной склонностью к снижению, связанные с этим ортостатические феномены, чувство похолодания дистальных отделов рук и ног. У некоторых пациентов присоединяются симптомы нарушения центральной терморегуляции в виде периодической субфебрильной гипертермии или гипотермии. Часто возникают нарушения сна в связи с наличием повышенной тревожности у этих пациентов. Нарушение ритма сна приводит к появлению дневной сонливости, снижению социальной активности и тем самым ухудшает качество жизни пациента.
Лечение ГБН. Согласно современным Европейским рекомендациям [15, 16], в лекарственной терапии ГБН применяются средства как для купирования головной боли, так и для ее профилактики. Симптоматическое лечение безрецептурными анальгетиками может применяться у пациентов с эпизодической ГБН при частоте болевых эпизодов не более 2-х раз в неделю. Использование анальгетиков должно быть однократным или проводиться короткими курсами. Детям для обезболивания рекомендуется использовать парацетамол (разовая доза 10–15 мг/кг, максимальная суточная доза не более 60 мг/кг массы тела) или ибупрофен (разовая доза 5–10 мг/кг, максимальная суточная доза не более 30 мг/кг массы тела, интервал между приемами 6–8 часов). При эпизодической ГБН с частотой более 2-х дней в неделю более предпочтительным по сравнению с купированием приступов является профилактическое лечение. При хронической ГБН обезболивающие препараты обладают сомнительной эффективностью и повышают риск развития лекарственно индуцированной головной боли.
Оптимальный подход к профилактическому лечению ГБН заключается в применении препаратов метаболического действия, которые улучшают обменные процессы в головном мозге, повышают устойчивость нервной системы к нагрузкам, степень бодрости, оказывают антиастеническое действие и улучшают состояние когнитивных функций.
Нооклерин (деанола ацеглумат) – нейрометаболический препарат комплексного действия, оказывает церебропротективное, ноотропное, психостимулирующее действие, облегчает процессы фиксации, консолидации и воспроизведения информации, улучшает способность к обучению. Активное вещество аналогично естественным метаболитам ЦНС (ГАМК и глутаминовая кислота). Нооклерин − непрямой активатор метаботропных глутаматных рецепторов (3-го типа) и предшественник холина и ацетилхолина − влияет на обмен нейромедиаторов в ЦНС, обладает нейропротекторной активностью, повышает энергообеспечение мозга и устойчивость к гипоксии, улучшает усвоение глюкозы нейронами, модулирует дезинтоксицирующую функцию печени [17, 18].
Нами проведено исследование с целью оценки эффективности препарата Нооклерин (деанола ацеглумат) в профилактической терапии ГБН в группе из 40 пациентов (15 мальчиков и 25 девочек) в возрасте 9–16 лет, рандомизированных на 2 группы по 20 человек (с назначением Нооклерина и препарата плацебо в 1-й и 2-й группе соответственно) [19]. Нооклерин (в форме раствора для приема внутрь во флаконах по 100 мл) назначался как монотерапия: пациентам 9–12 лет − по 2,5 мл (500 мг) 2 раза в день, пациентам старше 12 лет – по 5 мл (1000 мг) 2 раза в день (утром и днем) независимо от приема пищи в течение 2-х месяцев.
На фоне лечения Нооклерином у пациентов 1-й группы за 1 мес наряду с существенным уменьшением частоты (более чем на 35%) и продолжительности ГБН (более чем на 25%) отмечалось снижение интенсивности ГБН при оценке по ВАШ (более чем на 20%). Эти позитивные изменения в течении ГБН сопровождались отчетливой положительной динамикой показателей качества жизни и повседневной активности пациентов при оценке по методике HIT-6, о чем свидетельствовало снижение общей балльной оценки с 55,8±6,1 до 50,4±4,9 (p<0,01). В отличие от этих результатов, во 2-й группе аналогичные исходные показатели не имели существенной динамики. Наряду с существенным уменьшением частоты, продолжительности и интенсивности ГБН у пациентов 1-й группы отмечались регресс проявлений астении, нормализация цикла сон – бодрствование. Стоит отметить, что в проведенном исследовании на фоне терапии препаратом со стимулирующим действием не отмечалось нарастания выраженности тревожных расстройств, что также положительно отражалось на течении ГБН.
Необходимо сочетать лекарственную терапию с немедикаментозными подходами, а также с оптимизацией режима дня, занятиями физкультурой. При выявлении психотравмирующей ситуации у ребенка с ГБН (проблемы в семье, конфликтная ситуация в школе) лечение головной боли должно начинаться с устранения или минимизации ее воздействия. Эффективны психотерапия, применение релаксационных техник и биологической обратной связи.
