Особенности офтальмологических проявлений у пациентов с синдромом Крузона (обзор литературы)

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Особенности офтальмологических проявлений у пациентов с синдромом Крузона (обзор литературы)

Офтальмология Генетика

1869

29 августа 2025

ФГБУ "ВЦГПХ" Минздрава России, Уфа, Россия

Российский университет дружбы народов, Москва

Уфимский НИИ глазных болезней ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, Россия

Синдром Крузона представляет собой наследственное заболевание (мутация в гене FGFR2) — краниостеноз, обусловленный сочетанием недоразвития костей черепа и преждевременным зарастанием его швов. В данной обзорной статье помимо офтальмологических проявлений подробно представлено также большое число изменений в разных органах, которые являются диагностическими признаками этого заболевания. Ведущим фактором этиопатогенеза данного синдрома является нарушение структуры соединительной, костной и хрящевой ткани. Нарушение формы черепа и костей лица сочетается с неправильным смыканием челюстей и зубов, умственной отсталостью, снижением интеллекта, аномалиями суставов, пороками сердца, нарушением слуха и др. Диагностика синдрома основывается на визуальном осмотре с тщательным семейным анамнезом, проведении лучевых методов диагностики, в первую очередь черепа, и молекулярно-генетических исследований. Частота глазных аномалий при синдроме Крузона достаточно высока. Развитие деформаций черепа и орбит при данном синдроме приводит к ухудшению зрения вследствие амблиопии, вызванной частичной атрофией зрительного нерва, расходящимся косоглазием, астигматизмом и анизометропией, а также к появлению экзофтальма, роговично-конъюнктивального ксероза и многих других. Реабилитация для поддержания жизни таких пациентов предполагает хирургическое лечение (причем первичное — уже на первом году жизни) для снижения повышенного внутричерепного давления, исправление костно-мышечных деформаций и предотвращение прогрессирования психоневрологической патологии.

Ключевые слова: наследственное заболевание, синдром Крузона, краниостеноз, ухудшение зрения, атрофия зрительного нерва, экзофтальм, роговично-конъюнктивальный ксероз, спонтанный вывих глазных яблок.

O.I. Orenburkina^1,2, M.A. Frolov², A.E. Babushkin^1,3, A.M. Frolov², G.N. Ziyazova¹

¹All-Russian Center for Ocular and Plastic Surgery, Bashkir State Medical University,

Ufa, Russian Federation

²RUDN University, Moscow, Russian Federation

³Ufa Research Institute of Eye Diseases, Bashkir State Medical University, Ufa, Russian Federation

Crouzon syndrome is a hereditary disease (FGFR2 mutation) representing craniosynostosis, caused by a combination of cranial bone underdevelopment and premature fusion of cranial sutures. In addition to ophthalmological manifestations, the review highlights a large number of abnormalities in various organs that are diagnostic signs of this disease in detail. Abnormal structure of connective bone and cartilage tissue is a leading factor of the syndrome etiopathogenesis. Moreover, abnormal shape of the skull and facial bones is associated with improper closure of the jaws and teeth, mental retardation, decreased intelligence, joint abnormalities, heart defects, hearing loss, etc. The syndrome diagnosis is based on a visual examination with a thorough family history, radiological diagnostic methods (primarily, cranial ones), and molecular genetic testings. Crouzon syndrome is associated with a quite high incidence of eye abnormalities. The malformations of the skull and orbits lead to visual impairment induced by amblyopia that, in turn, is caused by partial atrophy of the optic nerve, divergent strabismus, astigmatism and anisometropia. Also, the syndrome can cause exophthalmos, corneal conjunctival xerosis and many other conditions. To maintain life in such patients, rehabilitation involves surgical treatment (in particular, primary one should be performed within the first year of life) to reduce increased intracranial pressure, to manage musculoskeletal deformities and to prevent a progressive psychoneurological abnormality.

Keywords: hereditary disease, Crouzon syndrome, craniosynostosis, visual impairment, optic nerve atrophy, exophthalmos, corneal conjunctival xerosis, spontaneous dislocation of the eyeballs.

For citation: Orenburkina O.I., Frolov M.A., Babushkin A.E., Frolov A.M., Ziyazova G.N. Features of ophthalmological manifestations in patients with Crouzon syndrome (literature review). Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2025;25(3):191–194 (in Russ.). DOI: 10.32364/2311-7729-2025-25-3-5

Для цитирования

Оренбуркина О.И., Фролов М.А., Бабушкин А.Э., Фролов А.М., Зиязова Г.Н. Особенности офтальмологических проявлений у пациентов с синдромом Крузона (обзор литературы). Клиническая офтальмология. 2025;25(3):191-194. DOI: 10.32364/2311-7729-2025-25-3-5.

Введение

Наследственные заболевания, удельный вес которых в мире, по данным Всемирной организации здравоохранения, достигает 6%, в последние годы привлекают пристальное внимание врачей различных специализаций, в т. ч. и офтальмологов. Одним из таких редких, орфанных заболеваний является синдром Крузона, представляющий краниостеноз (наиболее частая врожденная аномалия черепа) вследствие недоразвития костей черепа с неестественно ранним зарастанием черепных швов, что приводит к изменению формы не только мозгового, но и лицевого черепа. Данный синдром является, пожалуй, наиболее распространенным из всех заболеваний, где присутствует краниосин-остоз [1]. Частота его оценивается довольно в широких пределах: как от 1:10 000, так и до 60 000 новорожденных. Патология впервые описана французским педиатром О. Крузоном в 1912 г. [2, 3].

Общие сведения о синдроме Крузона

Синдром Крузона в основном наследуется по аутосомно-доминантному типу (реже — аутосомно-рецессивному), к этому приводят мутации в гене рецептора фактора роста фибробластов FGFR2 (fibroblast growth factor receptor) на хромосоме 10 [4]. Не исключены и спонтанные мутации. Следует помнить, что риск рождения больного ребенка составляет 50%, т. е. дети далеко не всегда наследуют данное заболевание, причем чаще всего это отмечается по линии со стороны отца [5, 6]. Было замечено, что к провоцирующим факторам относятся отягощенный семейный анамнез и весьма пожилой возраст отца в период зачатия ребенка [7–9]. Ведущим же фактором этиопатогенеза данного синдрома является нарушение структуры соединительной, костной и хрящевой ткани [10].

Клинические проявления его у пациентов становятся визуально заметными сразу после рождения, а выраженность их достигает своего максимума уже к 3–4 годам. Самым заметным и бросающимся в глаза симптомом заболевания является краниостеноз (могут быть разные формы черепа, например, брахи- или скафокефалия либо гидроцефалоидная деформация), при котором из-за остановки роста головы ребенка внешний вид его приобретает весьма характерные черты с недостаточным смыканием челюстей и зубов, дистальным прикусом и редкими кривыми зубами, проминирующим большим языком, носом в виде клюва, низким расположением ушей, часто наличием расщелины твердого неба и пр. [11–14]. Это усугубляется умственной отсталостью пациентов и явным существенным снижением интеллекта, имеют также место задержка речи, судороги. У пациентов, страдающих синдромом Крузона, описаны межпозвонковые грыжи, сколиоз, лордоз, сирингомиелия, сочетание с аномалиями локтевого, плечевого и/или коленного суставов, врожденными пороками сердца, а также синдактилия пальцев, атрезия хоан и некоторые другие изменения [15–17].

Деформация костей, в частности лица, приводит к нарушению носового дыхания (особенно опасно появление ночной задержки дыхания у новорожденных). Также страдает и слух (иногда вплоть до глухоты), что обусловлено изменением формы, главным образом, внутреннего слухового канала и связанной с этим звуковой проводимостью, деформацией слуховых косточек с поражением пирамиды височной кости [16].

Офтальмологические проявления синдрома Крузона

Частота глазных аномалий при синдроме Крузона, патогенез которых связан с деформациями орбит, например таких, как расходящееся косоглазие (горизонтальное косоглазие — в 52% случаев), аметропия (чаще всего гиперметропия) и астигматизм — в 42% случаев, необычная морфология орбит (мелкие), экзофтальм, гипертелоризм, оптическая нейропатия, глаукома, достаточно высока [4, 13, 18–22]. К офтальмологическим проявлениям следует также отнести амблиопию (причиной которой является частичная атрофия зрительного нерва вследствие (чаще всего) хронического отека диска зрительного нерва на фоне внутричерепной гипертензии, а также косоглазие, астигматизм и анизометропия), в связи с чем у детей в первые годы жизни наблюдается снижение остроты зрения (у 5–40% ≤0,3 в лучше видящем глазу), которое, правда, потом в определенной мере стабилизируется. Кроме того, отмечаются стеноз каналов зрительного нерва, который нередко требует его декомпрессии, а также синдром «сухого глаза», вывих глазного яблока и кератит (см. рисунок) [17, 20, 22, 23]. Другие, более редкие глазные проявления включают нистагм, аномалии размера роговицы (мегало/микрокорнеа), кератоконус, аниридию, колобомы радужки и др. [24].

Рисунок. Подвывих правого глазного яблока, роговично- конъюнктивальный ксероз и экспозиционный кератит у ребенка с синдромом Крузона после незначительной травмы пальцем [1] Figure. Subluxation of the right eyeball, corneal conjunctival xerosis and exposur

Диагностика и лечение синдрома Крузона

Диагностика синдрома основывается на визуальном осмотре с тщательным семейным анамнезом, проведении лучевых методов диагностики, таких как рентгенологическое исследование, магнитно-резонансная или компьютерная томография, в первую очередь черепа, и молекулярно-генетических исследований. Обследование и наблюдение таких пациентов носит характер междисциплинарного с обязательным включением осмотра педиатром, офтальмологом, оториноларингологом, невропатологом, челюстно-лицевым и нейрохирургом, психотерапевтом (психиатром) или психологом, генетиком и др. [25–29]. В частности, лечение для поддержания жизни пациентов с синдромом Крузона предполагает функциональную и косметическую коррекцию, которая достигается только хирургическим методом.

Главной задачей является предотвращение прогрессирования психоневрологических нарушений с помощью корригирующей хирургии. Для этого проводятся операции, позволяющие в известной степени восстановить форму черепа и лица посредством устранения синостозов для уменьшения внутричерепного давления и костно-мышечных деформаций. Причем первоначальная реконструктивная операция проводится в очень раннем возрасте, уже на первом году жизни, начиная с рождения. Важно, чтобы она была выполнена до остановки роста черепной коробки. При этом довольно большое число вторичных деформаций, а также большое число осложнений после операций превращают проблему лечения таких пациентов в очень актуальную [30–34].

При несвоевременном проведении первоначальной реконструктивной операции (например, в 3 с лишним года в связи с социально-соматическими особенностями) это может привести к проптозу глазных яблок, сухости роговицы и конъюнктивы, а также экспозиционной кератопатии [1]. В то же время своевременно выполненная временная блефарорафия позволяет избежать повторного проптоза глаза и предотвратить тем самым серьезные ксеротические корнеальные осложнения. И что немаловажно — успешно провести жизненно необходимые хирургические вмешательства [1, 16, 35].

Дифференциальный диагноз проводят с другими формами краниостеноза, микроцефалией, опухолями головного мозга, синдромами, в первую очередь Аперта (черепно-лицевой фенотип: туррибрахицефалия — характерная форма черепа с возвышением лобной области в виде башни и нависанием ее над лицевым скелетом); большой передний родничок с уплощением затылочной кости; неглубокие орбиты с проптозом глаз и горизонтальными бороздами над надглазничными дугами; легкий гипертелоризм и скошенные вниз глазные щели; деформация носа в виде клюва попугая) и Пфайффера (туррибрахицефалия; гипоплазия средней части лица; экзофтальм; гипертелоризм; косоглазие; скошенные вниз глазные щели; деформация носа в виде крючка) [3, 11, 28, 36].

Прогноз заболевания

Что касается прогноза, то он при синдроме Крузона в целом неблагоприятный. Однако многое зависит от выраженности деформации черепа и ее влияния на состояние головного мозга. По мере роста пациента первичные хирургические вмешательства, как правило, дополняются новыми (включая таковые на мягких тканях лица). К сожалению, даже при адекватном уходе и лечении у таких пациентов не удается избежать инвалидности, т. к. со временем дефекты костей становятся все более выраженными, у них прогрессируют неврологические нарушения и изменения в виде ухудшения зрения, гипоплазии лица, глухоты, косоглазия и умственной отсталости. Для оптимального лечения пациентов с синдромом Крузона требуется многопрофильная команда специалистов [1]. Важно помнить о важности обследования на этапе планирования беременности, что с большой долей вероятности позволяет родить здорового ребенка [6, 36].

Заключение

Таким образом, синдром Крузона — это сложное краниофациальное заболевание, которое проявляется множеством мультисистемных, в частности костных, аномалий. Офтальмологи должны знать о многочисленных офтальмологических ассоциациях при синдроме Крузона и быть бдительными в отношении состояний, которые могут потребовать раннего, в т. ч. хирургического, вмешательства. Для оптимального лечения пациентов с синдромом Крузона необходимо участие в этом процессе разнопрофильного коллектива врачей, обычно включающего педиатра, желательно с подготовкой в области исследования врожденных пороков развития, краниофациального, челюстно-лицевого, пластического и нейрохирурга, окулиста и других врачей с целью достижения у пациентов максимального функционального и эстетического результата.

Сведения об авторах:

Оренбуркина Ольга Ивановна — д.м.н., директор Всероссийского центра глазной и пластической хирургии ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России; 450075, Россия, г. Уфа,

ул. Зорге, д. 67/1; доцент кафедры глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0000-0001-6815-8208

Фролов Михаил Александрович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0000-0002-9833-6236

Бабушкин Александр Эдуардович — д.м.н., заведующий отделом организации научных исследований и разработок Уфимского НИИ глазных болезней ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России; 450008, Россия, г. Уфа, ул. Пушкина, д. 90 / ул. Авроры, д. 14; ORCID iD 0000-0001-6700-0812

Фролов Александр Михайлович — к.м.н., доцент кафедры глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0000-0003-0988-1361

Зиязова Гульназ Назировна — к.м.н., врач-офтальмолог Всероссийского центра глазной и пластической хирургии ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России; 450075, Россия, г. Уфа, ул. Зорге, д. 67/1; ORCID iD 0009-0004-5052-0589

Контактная информация: Оренбуркина Ольга Ивановна, e-mail: linza7@yandex.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 23.04.2025.

Поступила после рецензирования 22.05.2025.

Принята в печать 18.06.2025.

About the authors:

Olga I. Orenburkina — Dr. Sc. (Med.), Director of the All-Russian Center for Ocular and Plastic Surgery, Bashkir State Medical University; 67/1, Sorge str., Ufa, 450075, Russian Federation; Assistant Professor of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6815-8208

Mikhail A. Frolov — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9833-6236

Alexander E. Babushkin — Dr. Sc. (Med.), Head of the Department of Scientific Research and Development Arrangement, Ufa Research Institute of Eye Diseases, Bashkir State Medical University; 90, Pushkin str. / 14, Avrora str., Ufa, 450008, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6700-0812

Alexander M. Frolov — C. Sc. (Med.), Assistant Professor of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-0988-1361

Gulnaz N. Ziyazova — C. Sc. (Med.), Associate Professor, ophthalmologist of the All-Russian Center for Ocular and Plastic Surgery, Bashkir State Medical University; 67/1, Sorge str., Ufa, 450075, Russian Federation; ORCID iD 0009-0009-2090-4174

Contact information: Olga I. Orenburkina, e-mail: linza7@yandex.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 23.04.2025.

Revised 22.05.2025.

Accepted 18.06.2025.

1. Bhattacharjee K., Rehman O., Venkatraman V. et al. Crouzon syndrome and the eye: An overview. Indian J Ophthalmol. 2022;70(7):2346–2354. DOI: 10.4103/ijo.IJO_3207_21
2. Kaushik A, Bhatia H, Sharma N. Crouzon's syndrome: a rare genetic disorder. Int J Clin Pediatr Dent. 2016;9(4):384–387. DOI: 10.5005/jp-journals-10005-1395
3. Соколова М.А., Саркисян Е.А., Шумилов П.В. и др. Синдром Крузона: особенности клинических проявлений, ведения, диагностики и исходов у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2024;69(1):78–85. DOI: 10.21508/1027-4065-2024-69-1-78-85Sokolova M.A., Sarkisyan E.A., Shumilov P.V. et al. Crouzon syndrome: features of clinical manifestations, management, diagnosis and outcomes in children. Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. 2024;69(1):78–85 (in Russ.). DOI: 10.21508/1027-4065-2024-69-1-78-85
4. Huang S., Zhang D., Li B. Ocular manifestations and treatment progress of Crouzon syndrome. Int Ophthalmol. 2024;44(1):367. DOI: 10.1007/s10792-024-03293-5
5. Glaser R.L., Jiang W., Boyadjiev S.A. et al. Paternal origin of FGFR2 mutations in sporadic cases of Crouzon syndrome and Pfeiffer syndrome. Am J Hum Genet. 2000;66(3):768–777. DOI: 10.1086/302831
6. Goriely A.L., Lord H., Lim J. et al. Germline and somatic mosaicism for FGFR2 mutation in the mother of a child with Crouzon syndrome: implications for genetic testing in ‘paternal age-effect' syndromes. Am J Med Genet. 2010;152(8):2067–2073. DOI: 10.1002/ajmg.a.33513
7. Колтунов Д.Е., Бельченко В.А. Характеристика скелетных деформаций у пациентов с синдромами Аперта, Крузона, Пфайффера. Вопросы современной педиатрии. 2012;7(6):57–62.Koltunov D.E., Belchenko V.A. Characteristics of skeletal deformities in patients with Apert, Cruson, Pfeiffer syndrome. Issues of modern pediatrics. 2012;7(6):57–62 (in Russ.).
8. Wilkie A.O. Bad bones, absent smell, selfish testes: the pleiotropic consequences of human FGF receptor mutations. Cytokine Growth Factor Rev. 2005;16(2):187–203. DOI: 10.1016/j.cytogfr.2005.03.001
9. Rollnick B.R. Germinal mosaicism in Crouzon syndrome. Clin Genet. 2008;33(3):145–150. DOI: 10.1111/j.1399-0004.1988.tb03429.x
10. Kumar G.R., Jyothsna M., Ahmed S.B., Lakshmi K.S. Crouzon's syndrome: a case report. Int J Clin Pediatr Dent. 2013;6(1):33–37. DOI: 10.5005/jp-journals-10005-1183
11. Колтунов Д.Е. Синдром Крузона: этиология и клинические проявления. Вопросы практической педиатрии. 2011;6(5):49–52.Koltunov D.E. Crouzon syndrome: etiology and clinical manifestations. Issues of practical pediatrics. 2011;6(5):49–52 (in Russ.).
12. Лисоцкий С.С., Гизитдинова Л.В. Синдром Крузона (случай из практики). Вестник АГИУВ. 2013;S3:129–130.Lisotsky S.S., Gizitdinova L.V. Crouzon syndrome (case report). Bulletin of the Almaty State Institute for Advanced Medical Studies. 2013;3:129–130 (in Russ.).
13. Cruz A.A., Garcia D.M., Akaishi P.M. et al. Globe protrusion and interorbital divergence in syndromic faciocraniosynostoses. J Craniofac Surg. 2015;26:1163–1164. DOI: 10.1097/SCS.0000000000001553
14. Conrady C.D., Patel B.C. Crouzon Syndrome. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018.
15. Coll G., Arnaud E., Selek L. et al. The growth of the foramen magnum in Crouzon syndrome. Childs Nerv Syst. 2012;28(9):1525–1535. DOI: 10.1007/s00381-012-1805-x
16. Asaad V., Goyal S., Klement K.A., Denny A.D. Improvement of color vision following posterior cranial vault distraction for Crouzon syndrome. J Craniofac Surg. 2018;29(4):868–870. DOI: 10.1097/SCS.0000000000004353
17. Hinds A.M., Thompson D.A., Rufai S.R. et al. Visual outcomes in children with syndromic craniosynostosis:A review of 165 cases. Eye (Lond). 2022;36(5):1005–1011. DOI: 10.1038/s41433-021-01458-5
18. Tay T., Martin F., Rowe N. et al. Prevalence and causes of visual impairment in craniosynostotic syndromes. Clin Exp Ophthalmol. 2006;34:434–440. DOI: 10.1111/j.1442-9071.2006.01242.x
19. Rosenberg J.B., Tepper O.M., Medow N.B. Strabismus in craniosynostosis. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2013;50:140–148. DOI: 10.3928/01913913-20121113-02
20. Калинина Т.М., Ариткулова И.В. Глазные проявления у ребенка с синдромом Крузона (cлучай из практики). Точка зрения. Восток — Запад. 2016;1:193–195. Kalinina T.M., Aritkulova I.V. Ocular manifestations in a child with Crouzon syndrome (case report). Point of view. East-West. 2016;1:193–195 (in Russ.).
21. Alshamrani A.A., Al-Shahwan S. Glaucoma with Crouzon syndrome. J Glaucoma. 2018;27:e110–2. DOI: 10.1097/IJG.0000000000000946
22. Rostamzad P., Arslan Z.F., Mathijssen I.M.J. et al. Prevalence of Ocular Anomalies in Craniosynostosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2022;11(4):1060. DOI: 10.3390/jcm11041060
23. Болотникова И.В., Шаповалов А.С., Базархандаева Т.Б. и др. Стеноз зрительных каналов при синдроме Крузона: клинический случай и обзор литературы. Вопросы нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко. 2024;88(4):100–106. DOI: 10.17116/neiro202488041100Bolotnikova I.V., Shapovalov A.S., Bazarkhandaeva T.B. et al. Optic canal stenosis in Crouzon syndrome: a case report and literature review. Burdenko's Journal of Neurosurgery. 2024;88(4):100–106 (in Russ.). DOI: 10.17116/neiro202488041100
24. Kreiborg S., Cohen M.M.Jr. Ocular manifestations of Apert and Crouzon syndromes: Qualitative and quantitative findings. J Craniofac Surg. 2010;21:1354–1357. DOI: 10.1097/SCS.0b013e3181ef2b53
25. Khong J.J., Anderson P., Gray T.L. et al. Ophthalmic findings in Apert syndrome prior to craniofacial surgery. Am J Ophthalmol. 2006;142(2):328–330. DOI: 10.1016/j.ajo.2006.02.046
26. Laure B., Moret A., Joly A. et al. Orbitofrontal monobloc advancement for Crouzon syndrome. J Craniomaxillofac Surg. 2014;42(6):e335–338. DOI: 10.1016/j.jcms.2014.01.030
27. Hariri F., Cheung L.K., Rahman Z.A. et al. Monobloc le fort III distraction osteogenesis for correction of severe fronto-orbital and midface hypoplasia in pediatric Crouzon syndrome. Cleft Palate Craniofac J. 2016;53(1):118–125. DOI: 10.1597/14-210
28. Колтунов Д.Е., Бельченко В.А. Особенности реабилитации пациентов с синдромальными краниосиностозами. Московская медицина. 2017;2:68.Koltunov D.E., Belchenko V.A. Features of rehabilitation of patients with syndromic craniosynostosis. Moscow Medicine. 2017;2:68 (in Russ.).
29. Fernandes M., Eufrásio A., Bonifácio J., Marcelino J. Airway management in a patient with Crouzon syndrome proposed to orthognathic surgery. BMJ Case Rep. 2018;2018; pii:bcr-2017–219371. DOI: 10.1136/bcr-2017-219371
30. Лопатин А.В., Ясонов С.А., Васильев И.Г. и др. Хирургическое лечение изолированных форм краниосиностозов у детей: восьмилетний опыт лечения. Нейрохирургия и неврология детского возраста. 2004;2:48–55.Lopatin A.V., Yasonov S.A., Vasiliev I.G. et al. Surgical treatment of isolated forms of craniosynostosis in children: eight-year treatment experience. Neurosurgery and Neurology of Childhood. 2004;2:48–55 (in Russ.).
31. Ясонов С.А., Лопатин А.В., Васильев И.Г. Устранение синостотических деформаций свода черепа у детей методом дистракционного остеогенеза. Детская хирургия. 2010;4:7–13.Yasonov S.A., Lopatin A.V., Vasiliev I.G. Elimination of synostotic deformations of the cranial vault in children by distraction osteogenesis. Pediatric surgery. 2010;4:7–13 (in Russ.).
32. Taylor J.A., Bartlett S.P. What's new in syndromic craniosynostosis surgery? Plast Reconstr Surg. 2017;140(1):82–93. DOI: 10.1097/PRS.0000000000003524
33. Chen Q.R., Dai Q.Q., Zou J., Zheng H. [Crouzon syndrome coupled with OSAHS and congenital heart disease a case report (Article in Chinese)]. Lin Chung Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. 2018;32(10):787–788. DOI: 10.13201/j.issn.1001-1781.2018.10.015
34. Sicard L., Hounkpevi M., Tomat C. et al. Dental consequences of pterygomaxillary dysjunction during fronto-facial monobloc advancement with internal distraction for Crouzon syndrome. J Craniomaxillofac Surg. 2018;46(9):1476–1479. DOI: 10.1016/j.jcms.2018.06.003
35. Зрячкин Н.И., Бучкова Т.Н., Чеботарева Г.И., Кулешова Т.И. Синдром Крузона: клинический случай. Педиатрическая фармакология. 2019;16(1):36–43. DOI: 10.15690/pf.v16i1.2002Zryachkin N.I., Buchkova T.N., Chebotareva G.I., Kuleshova T.I. Crouzon syndrome: a clinical case. Pediatric pharmacology. 2019;16(1):36–43 (in Russ.). DOI: 10.15690/pf.v16i1.2002
36. Ефименко О.В., Княжева Е.Д. Синдром Крузона. NOVAINFO.RU. 2018;1(90):253–260.Efimenko O.V., Knyazheva E.D. Crouzon syndrome. NOVAINFO.RU. 2018;1(90):253–260 (in Russ.).