Хронический риносинусит. Эндотипы и персонализированная медицина

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Хронический риносинусит. Эндотипы и персонализированная медицина

Оториноларингология

113

30 сентября 2026

Шиленкова В.В. 1

ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава России, Ярославль, Россия

Хронический риносинусит (ХРС) следует рассматривать как гетерогенное заболевание, в основе которого лежат сложные патогенетические механизмы, среди них основная роль принадлежит иммунологическим процессам и генетическим факторам. ХРС является результатом дисфункционального взаимодействия неблагоприятных факторов окружающей среды и иммунной системы, нарушения слизистого барьера и ремоделирования тканей. Помимо основных клинических фенотипов заболевания (ХРС с полипами и ХРС без полипов) существуют и другие фенотипы и субфенотипы, в основе развития которых лежат врожденные иммунные дефекты, системные заболевания, васкулиты, одонтогенные заболевания и т. д. Поэтому с точки зрения современных позиций ХРС рассматривается как спектр заболеваний с уникальными молекулярными механизмами, что делает фенотипирование краеугольным камнем рациональной терапии. Гетерогенность клинических проявлений и патогенетических механизмов ХРС диктует необходимость отхода от шаблонной терапии. Отказ от унифицированных схем лечения в пользу патогенетического подхода позволяет воздействовать на первопричину воспаления, а не на его симптомы. Ключевым условием эффективного лечения становится обязательное фенотипирование с выделением эндотипов заболевания, что позволяет идентифицировать доминирующий тип воспаления. Патогенетическая терапия, основанная на этих данных, обеспечивает значимое воздействие на специфические звенья воспалительной реакции. Учет индивидуальных особенностей течения (наличие полипов, бронхиальной астмы, аллергического ринита) критически важен для рационального выбора лекарственных препаратов. Идентификация конкретных биомаркеров (уровень эозинофилов и IgE в сыворотке крови и пр.) служит надежной основой для назначения системных или топических кортикостероидов, а в резистентных случаях — биологических препаратов. Внедрение данного подхода в клиническую практику будет способствовать удлинению периода ремиссии, значительно снизит риск рецидивов и потребности в хирургических вмешательствах, что опосредованно повысит качество жизни пациентов с ХРС. Анализ длительности заболевания и частоты обострений помогает стратифицировать пациентов по степени тяжести и прогнозировать ответ на терапию. Следовательно, интеграция современных диагностических алгоритмов в рутинную практику является стратегическим направлением для достижения долгосрочного контроля над заболеванием.

Ключевые слова: хронический риносинусит, полипы носа, мицетома, одонтогенный риносинусит, риносинусит при опухоли, хронический ателектаз пазухи, мометазона фуроат.

Chronic rhinosinusitis: endotypes and personalized medicine

V.V. Shilenkova

Yaroslavl State Medical University, Yaroslavl, Russian Federation

Chronic rhinosinusitis (CRS) is a heterogeneous disease based on complex pathogenic mechanisms in which immunological processes and genetic factors play a central role. The condition results from a dysfunctional interplay between adverse environmental exposures and the immune system, mucosal barrier disruption, and tissue remodeling. Beyond the two principal clinical phenotypes (CRS with nasal polyps and CRS without nasal polyps) multiple additional phenotypes and subphenotypes are recognized, driven by primary immunodeficiencies, systemic diseases, vasculitides, odontogenic pathology, and other conditions. CRS is therefore best conceptualized as a spectrum of disorders with distinct molecular mechanisms, making phenotyping the cornerstone of rational therapy.

The heterogeneity of clinical presentation and pathogenesis in CRS necessitates a departure from one-size-fits-all treatment. A pathogenesis-guided approach, rather than unified protocols, allows clinicians to target the root cause of inflammation rather than its symptoms. Mandatory phenotyping with identification of disease endotypes is a prerequisite for effective management, as it enables identification of the dominant inflammatory pathway and targeted intervention at specific links of the inflammatory cascade.

Individual disease characteristics (including the presence of nasal polyps, comorbid bronchial asthma, and allergic rhinitis) are critical for rational pharmacotherapy selection. Identification of specific biomarkers, such as serum eosinophil count and IgE levels, provides a reliable basis for prescribing systemic or topical corticosteroids and, in treatment-resistant cases, biologic agents. Implementation of this approach in clinical practice is expected to prolong remission, substantially reduce the risk of exacerbations and the need for surgical intervention, and thereby improve the quality of life of patients with CRS. Assessment of disease duration and exacerbation frequency facilitates patient stratification by severity and prediction of therapeutic response. Integration of modern diagnostic algorithms into routine clinical practice thus represents a strategic direction for achieving long-term disease control.

Keywords: chronic rhinosinusitis, nasal polyps, mycetoma, odontogenic rhinosinusitis, tumor-associated rhinosinusitis, chronic sinus atelectasis, mometasone furoate.

For citation: Shilenkova V.V. Chronic rhinosinusitis: endotypes and personalized medicine. Russian Medical Inquiry. 2026;10(8):–580 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-8-8

Для цитирования

Шиленкова В.В. Хронический риносинусит. Эндотипы и персонализированная медицина. РМЖ. Медицинское обозрение. 2026;10(8):574-580. DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-8-8.

Введение

Хронический риносинусит (ХРС) — заболевание, характеризующееся длительным, не менее 12 нед., воспалением слизистой оболочки околоносовых пазух (ОНП), диагностическими критериями которого являются заложенность полости носа, передняя или задняя ринорея, боль или ощущение давления в области проекции на лицо ОНП, нарушение обоняния в виде гипосмии или аносмии и по крайней мере один объективный признак, выявленный при назальной эндоскопии (отек, полипы, выделения в области среднего носового хода) и компьютерной томографии (КТ) — присутствие признаков воспаления в ОНП [1, 2].

Эпидемиология и факторы риска ХРС

Об истинном уровне заболеваемости ХРС судить сложно. Распространенность ХРС, согласно публикациям, определяемая только по клиническим симптомам, колеблется в пределах от 5 до 12% [2–4]. Однако если для определения ХРС объединить данные эндоскопии, КТ и типичные клинические симптомы, этот показатель окажется намного ниже и вряд ли превысит 3–6,4% [3], а при полипозном риносинусите — 2–3% [4].

Курение, семейный анамнез и мужской пол можно считать факторами риска вероятного развития ХРС [4]. Взаимосвязь ХРС с аллергическим ринитом (АР) до сих пор остается неясной из-за противоречивых результатов исследований [5]. Тем не менее ХРС и АР часто рассматривают как коморбидные заболевания в рамках теории «единых дыхательных путей» с учетом эндотипов, иммунологических и генетических аспектов [6, 7]. Например, ХРС, протекающий с полипами, часто сосуществует с АР. В настоящее время идентифицированы ключевые гены их коморбидности — CD109 и CPA3 с повышенной экспрессией при обоих заболеваниях. Тем не менее проведенные исследования показывают некоторые различия между болезнями. У пациентов с АР гены CD109 и CPA3 демонстрируют высокую корреляцию с CD56-киллерными клетками. У больных с полипозным риносинуситом ген CPA3 имеет более сильную положительную корреляцию с активированными B-клетками, в то время как ген CD109 коррелирует с Т-клетками памяти CD8. Однако для полипозного риносинусита характерны более высокие по сравнению с АР показатели экспрессии генов, связанных с пироптозом [8]. Пироптоз — это особый вид программируемой гибели клетки, который всегда сопровождается выраженным воспалением и, в отличие от апоптоза, проявляется разрывом клетки с выбросом ее содержимого наружу, что запускает иммунные реакции. Именно эти гены, связанные с пироптозом, могут играть значимую роль в развитии и течении ХРС с полипами носа, и именно этот факт в настоящее время обеспечивает теоретическую основу для совершенствования таргетной терапии АР и полипозного риносинусита [8].

Есть еще один неоспоримый факт, подтверждающий взаимосвязь АР И ХРС, – общность некоторых иммунологических аспектов. К примеру, интерлейкин (ИЛ) 8 рассматривают как один из связующих иммунных медиаторов в патофизиологии АР и ХРС [9]. Уровень ИЛ-8 достигает пика на ранней стадии аллергической реакции, а максимума — уже через 10 мин после воздействия аллергена. ИЛ-8 индуцирует хемокинетическое движение нейтрофилов, обеспечивая так называемый хемотаксический, или направленный, сигнал [10]. ИЛ-8, хотя и в разных концентрациях, но значительно превышающих норму, обнаруживается у пациентов с ХРС с полипами носа [11]. Вероятнее всего, он участвует в каскаде патогенетического воспаления при этой разновидности риносинусита [9]. Поэтому, несмотря на противоречивые данные о причинно-следственной связи АР с ХРС, есть сообщения о более высокой частоте АР у пациентов с ХРС, резистентных к медикаментозному лечению. Предполагается, что локальный синтез IgE играет определенную роль в воспалении при обоих заболеваниях, даже у пациентов с отрицательными результатами тестов на ингаляционную аллергию [12]. Поэтому противоаллергическое лечение может улучшить исходы терапии ХРС [13]. Таким образом, несмотря на то, что ХРС и АР — абсолютно разные диагнозы, они часто сосуществуют, имеют общие воспалительные механизмы и генетические предпосылки, что влияет на подходы терапии.

Интересно, что не только АР может явиться причиной хронического воспаления в ОНП. Схожий вклад в развитие ХРС принадлежит хроническому неаллергическому риниту. Согласно сравнительному клиническому исследованию A. Gelincik et al. [14] распространенность полипов носа одинакова у пациентов с аллергическим и неаллергическим ринитом, но по выраженности клинической симптоматики лидируют случаи коморбидности ХРС с хроническим неаллергическим ринитом.

Хронический риносинусит и астма

Известно, что ХРС связан с рядом серьезных заболеваний, для которых он считается важным фактором риска. К таковым, прежде всего, относится астма. ХРС и астма часто существуют вместе и негативно влияют друг на друга в отношении тяжести заболевания. От 20 до 45% пациентов с ХРС страдают астмой [15], причем при полипозном риносинусите астма встречается намного чаще — до 67% случаев [16]. Одновременное наличие у больного астмы и ХРС связано с повышенным риском тяжелого течения заболевания и частыми обострениями [17, 18]. Причем сопутствующая астма является мощным фактором риска раннего рецидива полипов носа после эндоназальной хирургии [19]. Все это существенно сказывается на качестве жизни, которое у пациентов с ХРС сравнимо с таковым при болезни Паркинсона и хронической обструктивной болезни легких, что приводит к значительным прямым и косвенным затратам на здравоохранение [2, 20, 21].

Патофизиологические аспекты как основа типирования ХРС

Хронический риносинусит — гетерогенное заболевание, характеризующееся длительно текущим локальным воспалением слизистых оболочек носа и ОНП, патофизиология которого все еще требует изучения. Ранее существовавшее предположение о том, что ХРС развивается из незавершившегося острого риносинусита за счет нарушения вентиляции и дренажа ОНП, давно устарело [18]. В настоящее время считается, что ХРС является результатом дисфункционального взаимодействия различных факторов окружающей среды и иммунной системы [2], нарушения слизистого барьера и ремоделирования тканей [22–24].

Для практического применения наиболее приемлемым является выделение двух фенотипов ХРС: ХРС с полипами носа как двусторонний процесс в ОНП c эндоскопической визуализацией полипов в носовых ходах и ХРС без полипов, характеризующийся преимущественно гнойными выделениями из носа и отсутствием видимых полипов [2]. В настоящее время ХРС рассматривается как более сложное заболевание с выделением эндотипов с абсолютно разными патофизиологическими механизмами и ответом на медикаментозную терапию [2, 25].

Поскольку в патогенезе ХРС ведущая роль принадлежит иммунологическим механизмам, преобладающие цитокины и воспалительные клетки, рассматриваемые как триггеры воспаления, запускают три типа иммунологического ответа. Тип 1 характеризуется преобладанием воспалительных цитокинов — интерферона (ИФН) γ и ИЛ-12. При типе 2 (так называемое Th2-воспаление) ведущая роль отводится ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13, а также эозинофилам и тучным клеткам, при типе 3 — ИЛ-17, ИЛ-22 и нейтрофилам. Различия в цитокиновых реакциях и преобладании воспалительных клеток обусловливают различия в клинических проявлениях эндотипов ХРС. Для типа 2 характерны назальные полипы, для типов 1 и 3, как правило, — их отсутствие [2, 22, 24–27]. ХРС типа 2 чаще осложняется астмой, нередко становится терапевтически неконтролируемым с частыми рецидивами после синус-хирургии, что можно объяснить более тяжелым повреждением тканевого барьера [2, 25, 28].

В 2004 г. группа экспертов по риносинуситу пришла к выводу, что помимо основных клинических фенотипов ХРС — ХРС с полипами и ХРС без полипов — следует выделить аллергический грибковый риносинусит как подгруппу ХРС с полипами, а также иные субфенотипы, к которым эксперты отнесли эозинофильный муциновый риносинусит, характеризующийся наличием эозинофильного муцина без грибковых гиф, ХРС при муковисцидозе, ХРС с врожденным иммунным дефектом (ХРС при иммунодефиците), ХРС при гипогаммаглобулинемии, первичной цилиарной дискинезии, индуцированных приемом ацетилсалициловой кислоты заболеваниях, васкулите, саркоидозе [29]. Но самым интересным является выделение так называемого центрального полипоза носа, известного в зарубежной литературе как "Central compartment atopic disease" (CCAD) и представляющего собой изолированное полипозное перерождение слизистой оболочки центральных структур полости носа — верхнезаднего отдела носовой перегородки, верхней и средней носовых раковин у пациентов с сезонным АР [30–33].

Итак, с появлением таргетной биологической терапии аллергических и иммунологических заболеваний возникла необходимость проведения исследований по изучению эндотипов ХРС на основе паттернов экспрессии воспалительных клеток и цитокинов в тканях ОНП, что дало определенную надежду на открытие более целенаправленных и эффективных методов лечения болезни [34]. Сейчас можно с уверенностью утверждать, что клиническая практика движется к «механизмо-ориентированному» подходу, где выбор терапии определяется именно эндотипом ХРС [35]. Тем не менее этот факт создает определенные трудности в лабораторной диагностике по эндотипированию ХРС с целью идентификации биомаркеров воспаления и прогнозирования тяжелого течения заболевания [25, 36, 37].

Локальный ХРС

Помимо привычного для нас двустороннего полипозного и гнойного ХРС, а также риносинусита на фоне иммунодефицита, цилиарной дискинезии, муковисцидоза, системного васкулита, выделяют еще и локальные формы болезни. К локальному ХРС относят риносинусит одонтогенного происхождения, мицетому, а также риносинусит, причиной которого является опухоль [2].

Одонтогенный риносинусит обычно односторонний, протекает с заложенностью носа и односторонними зловонными выделениями из носа. Зубная боль или гиперчувствительность зубов часто отсутствуют. Причиной являются болезни зубов, прикорневые процессы, периодонтит, пародонтит, стоматологические процедуры и хирургические вмешательства, к примеру пломбировка корневых каналов, дентальная имплантация, синус-лифтинг и пр. «Золотым стандартом» в диагностике является лучевая диагностика, а лечение чаще всего требует специфических манипуляций и хирургических вмешательств [36, 38–41].

Мицетома (или грибковое тело) является разновидностью неинвазивного грибкового риносинусита [42]. Мицетома часто протекает бессимптомно либо со скудными неспецифическими симптомами в виде заложенности носа и односторонними гнойными выделениями. В отличие от «банального» воспаления мицетома имеет характерные признаки на КТ в виде эрозии внутренней стенки пораженной пазухи, остеита стенок, приводящего к утолщению кости, и гетерогенного снижения пневматизации пазухи с микрокальцификациями, что подтверждает необходимость функциональной эндоскопической синусотомии и нецелесообразность медикаментозного лечения [42–45].

Злокачественные новообразования ОНП составляют менее 5% всех опухолей головы и шеи с частотой встречаемости 0,5–1,0 на 100 000 человек. Перечень опухолей разнообразен: недифференцированная карцинома, аденокарцинома, плоскоклеточная карцинома, эстезионейробластома, меланома, экстранодальная лимфома и др. [46]. В диагностике следует обращать внимание на симптомы, нетипичные для обычного риносинусита: упорное течение на фоне терапии, односторонняя заложенность носа, рецидивирующие носовые кровотечения, односторонняя боль и онемение в области лица, экзофтальм, диплопия. Симптомы запущенного заболевания коррелируют с локализацией и степенью распространения опухоли. Опухоль, распространяющаяся в сторону передней черепной ямки через решетчатую пластинку или глазницу, вызывает аносмию и экзофтальм, а при распространении на латеральную костную стенку в кавернозные синусы — нейропатию черепных нервов III, IV, V и VI, приводящую к диплопии и парестезиям лица. Если опухоль поражает среднюю черепную ямку, пациенты испытывают парестезии нижней части лица и тризм [47]. Данные КТ и магнитно-резонансной томографии также выходят за рамки привычного воспаления, отмечается обширная деструкция костных стенок, распространение процесса за пределы пазухи, асимметричное объемное образование [46, 47].

Необходимо упомянуть и о хроническом ателектазе пазух носа — так называемом синдроме молчащего синуса, проявляющемся отсутствием характерных для риносинусита жалоб. В клинике превалируют офтальмологическая симптоматика в виде спонтанного безболезненного гипофтальма или энофтальма, псевдоптоза или ретракции верхнего века за счет коллапса верхнечелюстной пазухи [48, 49]. Имеются специфические изменения на КТ — тотальное снижение пневматизации верхнечелюстной пазухи и прогрессирующее уменьшение ее размеров. В большинстве случаев патология требует хирургического лечения [36].

Патогенетические принципы терапии ХРС

Современная классификация ХРС подразумевает новые алгоритмы терапии. При мицетоме, одонтогенном процессе, опухоли, хроническом ателектазе синуса показано хирургическое лечение. При неосложненном течении ХРС с полипами носа или без них основные подходы чаще всего сводятся к мерам медикаментозного воздействия, которые включают местное и системное применение стероидов, промывание полости носа, антибиотики [1, 2, 50, 51]. Считается предпочтительным использовать принцип поэтапного подхода, когда переход от одного этапа к следующему рекомендуется в тех ситуациях, если заболевание не удается адекватно контролировать с помощью лечения на текущем этапе [1].

В большинстве случаев базовой терапией ХРС (Шаг 1) является местное применение назальных стероидов и промывания носа солевым физиологическим раствором. При необходимости, к примеру, при выраженном полипозе, в дополнение к топической кортикостероидной терапии показаны кратковременные курсы системных стероидов, при обострении гнойного воспаления — антибиотики.

Шаг 2 — хирургическое лечение в объеме эндоскопической эндоназальной хирургии ОНП. В послеоперационном периоде медикаментозная терапия продолжается в соответствии с этапом 1.

Шаг 3 — биологическая (таргетная) терапия с применением препаратов на основе моноклональных антител, что вовсе не исключает продолжения медикаментозного лечения в соответствии с Шагом 1, т. е. топических стероидов и промываний носа. В отдельных случаях лечение можно начинать с любого этапа, например со второго, или в случае отсутствия контроля симптомов на начальном этапе сразу переходить на третий этап или использовать другие препараты [1].

Исходя из объема всех перечисленных этапов, ведущим лекарственным средством в терапии ХРС следует все-таки считать интраназальные глюкокортикостероиды (ИнГКС) [1, 2, 50, 52]. Топические стероиды облегчают субъективные симптомы, в особенности заложенность носа и ринорею, уменьшают размеры полипов, снижают риск рецидива после операций [2, 50]. В качестве доказательств достаточно привести обзор 42 рандомизированных клинических исследований, в том числе плацебо-контролируемых. В них продемонстрировано положительное влияние ИнГКС на качество жизни пациентов с ХРС, независимо от того, были ли они ранее оперированы или нет [2]. В недавнем систематическом обзоре с участием 2339 человек показано, что ИнГКС не только эффективны в купировании симптомов ХРС и снижении бремени заболевания вне зависимости от наличия или отсутствия полипов, но и обладают высоким профилем безопасности у разных возрастных групп в качестве монотерапии или в сочетании с любыми методами лечения, включая биологические препараты [53].

Интраназальные глюкокортикостероиды имеют самый высокий уровень рекомендаций при ХРС — 1а и остаются краеугольным камнем лечения острого и хронического воспаления в ОНП. Лучший эффект следует ожидать при продолжительности курсов не менее 12 нед. и назначении более высоких дозировок ИнГКС — не менее 400 мкг, а в некоторых ситуациях — и более [2, 34, 53].

Из всех известных ИнГКС в публикациях чаще упоминается мометазона фуроат (МФ) [2, 36, 50, 53–55]. Согласно анализу 40 научных статей МФ способен не только уменьшить размер полипов, выраженность заложенности носа, улучшить качество жизни и обоняние. МФ эффективен при лечении дневного кашля [56]. В опубликованных исследованиях МФ демонстрирует отличный профиль безопасности [55]. Доказано, что беременные могут безопасно применять назальный спрей МФ, а при долгосрочном применении препарат не снижает функционирование надпочечников и не оказывает системного влияния на скорость роста ребенка [57, 58]. Кроме того, после длительного применения препарата не наблюдается изменений толщины эпителия слизистой оболочки полости, т. е. развития атрофических процессов [59]. По сравнению с другими назальными спреями из группы ИнГКС МФ демонстрирует лучший контроль симптомов воспалительных заболеваний носа и ОНП и как надежное средство лечения полезен в долгосрочной перспективе благодаря не только доказанной эффективности, но и безопасности, подтвержденной почти 30-летним опытом применения на рынке [55].

Приводим клиническое наблюдение (согласие пациентки на публикацию получено).

Клиническое наблюдение

Женщина, 46 лет, с подросткового возраста находится под динамическим наблюдением у аллерголога по поводу круглогодичного АР и астмы, причем с хорошим контролем симптомов на фоне терапии пероральным антигистаминным препаратом и β2-агонистом. Несколько месяцев назад домочадцы завели в квартире, где живет пациентка, собаку и кошку. Практически сразу с появлением животных женщина отметила заметное ухудшение носового дыхания, постепенно выделения из носа стали вязкими, желтоватого цвета, появилась аносмия, в связи с чем она обратилась к оториноларингологу. При эндоскопии с использованием ригидного риноскопа в полости носа обнаружены полипы, на 2/3 блокирующие общие носовые ходы (рис. 1).

Рис. 1. Эндоскопическая картина полости носа женщины, 46 лет, с полипозным риносинуситом: А — правая поло- вина носа, В — левая половина носа. Визуализируются полипы Fig. 1. Endoscopic view of the nasal cavity of a female patient, 46 y.o., with CRS with n

С учетом диагностированного полипозного риносинусита пациентке в качестве терапии был назначен препарат Риалтрис Моно — мометазона фуроат дозированный назальный спрей в суточной дозировке 400 мкг (по 2 спрея в каждую половину носа 2 р/сут) на длительный срок с ежемесячным эндоскопическим контролем полости носа. Уже через 1 мес. пациентка отметила улучшение носового дыхания, уменьшение выделений из носа, но более выраженный эффект наступил в период от 2 до 3 мес. терапии ИнГКС, когда визуально при эндоскопии отмечено исчезновение полипов. Во избежание рецидива полипоза принято решение о продолжении терапии ИнГКС еще минимум на 3 мес. (рис. 2).

Рис. 2. Эндоскопическая картина полости носа женщи- ны, 46 лет, с полипозным риносинуситом через 3 мес. терапии МФ дозированным назальным спреем: А — пра- вая половина носа, В — левая половина носа. Полипы не визуализируются Fig. 2. Endoscopic view of the

Риалтрис Моно — дозированный назальный спрей на основе МФ, 50 мкг в одной дозе, выпускаемый компанией «Гленмарк Фармасьютикалз Лтд». Не все дженерические препараты МФ имеют полный перечень показаний, аналогичный оригинальному препарату. Риалтрис Моно имеет доказанную терапевтическую эквивалентность оригинальному препарату, что позволило зарегистрировать для него полный спектр показаний, в том числе с учетом возрастных ограничений. Это позволяет назначать данный препарат при обострениях ХРС, поскольку патогенетически обострение рассматривается как вариант острого воспаления ОНП. Его можно рекомендовать при сезонном и круглогодичном АР у взрослых и детей с 2 лет, при остром риносинусите — с 12-летнего возраста, при полипозе носа — с 18 лет [36].

Следует подчеркнуть доказанную терапевтическую эквивалентность препарата Риалтрис Моно оригинальному МФ, что было продемонстрировано в российском рандомизированном открытом мультицентровом клиническом исследовании с участием 120 пациентов с установленным диагнозом круглогодичного АР и анамнезом заболевания не менее 2 лет. В исследовании сравнивали клиническую эффективность и безопасность препарата МФ производства компании «Гленмарк Фармасьютикалз Лтд.» (в настоящее время представленного на рынке под брендом Риалтрис Моно) и оригинального назального спрея. Оба препарата показали сопоставимую эффективность в виде выраженного снижения суммарной оценки тяжести назальных симптомов в течение 4-недельного периода применения, а также хорошую переносимость и высокую оценку результатов терапии как со стороны пациента, так и со стороны врача-исследователя [60].

Заключение

В настоящее время ХРС рассматривают как спектр заболеваний с уникальными молекулярными механизмами, что делает фенотипирование краеугольным камнем рациональной терапии. Гетерогенность клинических проявлений и патогенетических механизмов ХРС диктует необходимость отхода от шаблонной терапии. Отказ от унифицированных схем лечения в пользу патогенетического подхода позволяет воздействовать на первопричину воспаления, а не на его симптомы.

Ключевым условием эффективного лечения становится обязательное фенотипирование с выделением эндотипов заболевания, что позволяет идентифицировать доминирующий тип воспаления. Патогенетическая терапия, основанная на этих данных, обеспечивает значимое воздействие на специфические звенья воспалительной реакции. Учет индивидуальных особенностей течения (наличие полипов, астмы, АР) критически важен для рационального выбора лекарственных препаратов. Идентификация конкретных биомаркеров (уровень эозинофилов и IgE в сыворотке крови и прочие) служит надежной основой для назначения системных или топических глюкокортикостероидов, а в резистентных случаях — биологических препаратов. Внедрение данного подхода в клиническую практику будет способствовать удлинению периода ремиссии, значительно снизит риск рецидивов и потребности в хирургических вмешательствах, что опосредованно повысит качество жизни пациентов с ХРС. Анализ длительности заболевания и частоты обострений помогает стратифицировать пациентов по степени тяжести и прогнозировать ответ на терапию.

Следовательно, интеграция современных диагностических алгоритмов в рутинную практику является стратегическим направлением для достижения долгосрочного контроля над заболеванием. При этом важнейшим инструментом реализации такой стратегии остается надежная базовая противовоспалительная терапия. Использование в клинической практике препарата Риалтрис Моно, обладающего доказанной терапевтической эквивалентностью оригинальному мометазону, обеспечивает специалистам уверенность в эффективности и безопасности лечения, предоставляя качественный и доступный инструмент для персонализированного ведения пациентов.

Сведения об авторе:

Шиленкова Виктория Викторовна — д.м.н., профессор, профессор кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО ЯГМУ Минздрава России; 150000, Россия, г. Ярославль, ул. Революционная, д. 5; ORCID iD 0000-0001-8553-0489

Контактная информация: Шиленкова Виктория Викторовна, e-mail: v.shilenkova@mail.ru

Прозрачность финансовой деятельности: автор не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 02.06.2026.

Поступила после рецензирования 24.06.2026.

Принята в печать 20.07.2026.

About the author:

Viktoria V. Shilenkova — Dr. Sc. (Med.), Professor, Professor of the Department of Otorhinolaryngology, Yaroslavl State Medical University; 5, Revolyutsionnaya str., Yaroslavl, 150000, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-8553-0489

Contact information: Viktoria V. Shilenkova, e-mail: v.shilenkova@mail.ru

Financial Disclosure: the author has no financial interest in the materials or methods presented.

There is no conflict of interest.

Received 02.06.2026.

Revised 24.06.2026.

Accepted 20.07.2026.

1. Hildenbrand T., Milger-Kneidinger K., Baumann I., Weber R. The Diagnosis and Treatment of Chronic Rhinosinusitis. Dtsch Arztebl Int. 2024;121(19):643–653. DOI: 10.3238/arztebl.m2024.0167
2. Fokkens W.J., Lund V.J., Hopkins C. et al. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2020. Rhinology. 2020;58(Suppl S29):1–464. DOI: 10.4193/Rhin20.600. Rhinol Suppl. 2012;23:3 preceding table of contents, 1-298
3. Dietz De Loos D., Lourijsen E.S., Wildeman M.A.M. et al. Prevalence of chronic rhinosinusitis in the general population based on sinus radiology and symptomatology. J Allergy Clin Immunol. 2019;143:1207–1214. DOI: 10.1016/j.jaci.2018.12.986
4. Sedaghat A.R., Kuan E.C., Scadding G.K. Epidemiology of chronic rhinosinusitis: prevalence and risk factors. J Allergy Clin Immunol Pract. 2022;10:1395–1403. DOI: 10.1016/j.jaip.2022.01.016
5. Wise S.K., Damask C., Roland L.T. et al. International consensus statement on allergy and rhinology: Allergic rhinitis — 2023. Int Forum Allergy Rhinol. 2023;13:293–859. DOI: 10.1002/alr.23090
6. Feng C.H., Miller M.D., Simon R.A. The united allergic airway: connections between allergic rhinitis, asthma, and chronic sinusitis. Am J Rhinol Allergy. 2012;26(3):187–190. DOI: 10.2500/ajra.2012.26.3762
7. Grimm D., Hwang P.H., Lin Y.T. The link between allergic rhinitis and chronic rhinosinusitis. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2023;31(1):3–10. DOI: 10.1097/MOO.0000000000000865
8. Hu X., Wei X., Lan D., Guo Z. Key genes associated with the comorbidity of allergic rhinitis and chronic rhinosinusitis with nasal polyps: Identification, experimental validation, and an observational study using transcriptomic profiling and Mendelian randomization analysis in humans. Medicine (Baltimore). 2025;104(48):e45983. DOI: 10.1097/MD.0000000000045983
9. Cergan R., Berghi O., Dumitru M. et al. Interleukin 8 Molecular Interplay in Allergic Rhinitis and Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps: A Scoping Review. Life (Basel). 2025;15(3):469. DOI: 10.3390/life15030469
10. Kramer M.F., Jordan T.R., Klemens C. et al. Factors contributing to nasal allergic late phase eosinophilia. Am J Otolaryngol. 2006;27(3):190–199. DOI: 10.1016/j.amjoto.2005.09.013
11. Kostamo K., Sorsa T., Leino M.,. In vivo relationship between collagenase-2 and interleukin-8 but not tumour necrosis factor-alpha in chronic rhinosinusitis with nasal polyposis. Allergy. 2005;60:1275–1279. DOI: 10.1111/j.1398-9995.2005.00888.x
12. Lee S., Kundaria S., Ferguson B.J. Practical clinical management strategies for the allergic patient with chronic rhinosinusitis. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2012;20(3):179–187. DOI: 10.1097/MOO.0b013e328352b839
13. De Corso E., Lucidi D., Cantone E. et al. Clinical Evidence and Biomarkers Linking Allergy and Acute or Chronic Rhinosinusitis in Children: a Systematic Review. Curr Allergy Asthma Rep. 2020;20(11):68. DOI: 10.1007/s11882-020-00967-9
14. Gelincik A., Büyüköztürk S., Aslan I. et al. Allergic vs nonallergic rhinitis: which is more predisposing to chronic rhinosinusitis? Ann Allergy Asthma Immunol. 2008;101(1):18–22. DOI: 10.1016/S1081-1206(10)60829-0
15. Ryu G., Min C., Park B. et al. Bidirectional association between asthma and chronic rhinosinusitis: two longitudinal follow-up studies using a national sample cohort. Sci Rep. 2020;10:9589. DOI: 10.1038/s41598-020-66479-8
16. Laidlaw T.M., Mullol J., Woessner K.M. et al. Chronic rhinosinusitis with nasal polyps and asthma. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;9:1133–1141. DOI: 10.1016/j.jaip.2020.09.063
17. Phillips K.M., Barbarite E., Hoehle L.P. et al. Clinical traits characterizing an exacerbation-prone phenotype in chronic rhinosinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg. 2019;161:890–896. DOI: 10.1177/0194599819865474
18. Snidvongs K., Chin D., Sacks R. et al. Eosinophilic rhinosinusitis is not a disease of ostiomeatal occlusion. Laryngoscope. 2013;123:1070–1074. DOI: 10.1002/lary.23721
19. Veloso-Teles R., Cerejeira R. Endoscopic sinus surgery for chronic rhinosinusitis with nasal polyps: Clinical outcome and predictive factors of recurrence. Am J Rhinol Allergy. 2017;31:56–62. DOI: 10.2500/ajra.2017.31.4402
20. Bachert C., Marple B., Schlosser R.J. et al. Adult chronic rhinosinusitis. Nat Rev Dis Primers. 2020;6:86. DOI: 10.1038/s41572-020-00218-1
21. Remenschneider A.K., Scangas G., Meier J.C. et al. EQ-5D-derived health utility values in patients undergoing surgery for chronic rhinosinusitis. Laryngoscope. 2015;125:1056–1061. DOI: 10.1002/lary.25054
22. Kato A., Schleimer R.P., Bleier B.S. Mechanisms and pathogenesis of chronic rhinosinusitis. J Allergy Clin Immunol. 2022;149:1491–1503. DOI: 10.1016/j.jaci.2022.02.016
23. Akdis C.A. The epithelial barrier hypothesis proposes a comprehensive understanding of the origins of allergic and other chronic noncommunicable diseases. J Allergy Clin Immunol. 2022;149:41–44. DOI: 10.1016/j.jaci.2021.11.010
24. Yan B., Lan F., Li J. et al. The mucosal concept in chronic rhinosinusitis: Focus on the epithelial barrier. J Allergy Clin Immunol. 2024;153:1206–1214. DOI: 10.1016/j.jaci.2024.01.015
25. Шиленкова В.В., Шиленков К.А. EPOS-2020. Что нового? Российская ринология. 2020;28(2):94–100. DOI: 10.17116/rosrino20202802194. Shilenkova V.V., Shilenkov K.A. EPOS-2020. What's new? Russian Rhinology. 2020;28(2):94–100 (in Russ.). DOI: 10.17116/rosrino20202802194
26. Xie X., Xuan L., Zhao Y. et al. Diverse endotypes of chronic rhinosinusitis and clinical implications. Clin Rev Allergy Immunol. 2023;65:420–443. DOI: 10.1007/s12016-023-08976-y
27. Wang M., Li Y., Li J. et al. New insights into the endotypes of chronic rhinosinusitis in the biologic era. J Allergy Clin Immunol. 2025;156(1):51–60. DOI: 10.1016/j.jaci.2025.02.015
28. Toppila-Salmi S., Reitsma S., Hox V. et al. Comorbid Chronic Rhinosinusitis and Asthma: Shared Risk Factors and Treatment Implications-An EAACI Task Force Report. Allergy. 2026;81(4):1000–1023. DOI: 10.1111/all.70237
29. Cho S.H., Hamilos D.L., Han D.H., Laidlaw T.M. Phenotypes of Chronic Rhinosinusitis. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020;8(5):1505–1511. DOI: 10.1016/j.jaip.2019.12.021
30. White L.J., Rotella M.R., DelGaudio J.M. Polypoid changes of the middle turbinate as an indicator of atopic disease. Int Forum Allergy Rhinol. 2014;4(5):376–380. DOI: 10.1002/alr.21290
31. Brunner J.P., Jawad B.A., McCoul E.D. Polypoid change of the middle turbinate and paranasal sinus polyposis are distinct entities. Otolaryngology–Head and Neck Surg. 2017;157(3):519–523. DOI: 10.1177/0194599817711887
32. Del Gaudio J.M., Loftus P.A., Hamizan A.W. et al. Central compartment atopic disease. American J Rhinol Allergy. 2017;31(4):228–234. DOI: 10.2500/ajra.2017.31.4443
33. Hamizan A.W., Loftus P.A., Alvarado R. et al. Allergic phenotype of chronic rhinosinusitis based on radiologic pattern of disease. Laryngoscope. 2018;128(9):2015–2021. DOI: 10.1002/lary.27180
34. Bachert C., Zhang N., Hellings P.W., Bousquet J. Endotype-driven care pathways in patients with chronic rhinosinusitis. J Allergy Clin Immunol. 2018;141(5):1543–1551. DOI: 10.1016/j.jaci.2018.03.004
35. Matera M.G., Calzetta L., De Biase A. et al. Emerging pharmacotherapies in chronic rhinosinusitis with nasal polyps. Expert Opin Pharmacother. 2026;27(2):135–151. DOI: 10.1080/14656566.2026.2638480
36. Хронический риносинусит. Практические рекомендации. Под редакцией А.С. Лопатина и В.В. Шиленковой. Пересмотр 2024 г. Фармакология и фармакотерапия. 2024;Спецвыпуск:8–21. DOI: 10.46393/27132129_2024_1_36. Chronic rhinosinusitis. Practical recommendations. Edited by A.S. Lopatin, A.S., and V.V. Shilenkova. Revision 2024. Pharmacology and Pharmacotherapy. 2024;Special issue:8–21 (in Russ.). DOI: 10.46393/27132129_2024_1_36
37. Пискунов Г.З. Клинические фенотипы полипозного риносинусита. Российская ринология. 2019;27(4):224–231. DOI: 10.17116/rosrino201927041224. Piskunov G.Z. Clinical phenotypes of polyposis rhinosinusitis. Russian Rhinology. 2019;27(4):224–231 (in Russ.). DOI: 10.17116/rosrino201927041224
38. Craig J.R., Poetker D.M., Aksoy U. et al. Diagnosing odontogenic sinusitis: An international multidisciplinary consensus statement. Int Forum Allergy Rhinol. 2021;11(8):1235–1248. DOI: 10.1002/alr.22777
39. Adappa N.D., Granquist E.J., Workman A.D. Odontogenic sinusitis: developments in diagnosis, microbiology, and treatment. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2018;26(1):27–33. DOI: 10.1097/MOO.0000000000000430
40. Lin J., Wang C., Wang X. et al. Expert consensus on odontogenic maxillary sinusitis multi-disciplinary treatment. Int J Oral Sci. 2024;16(1):11. DOI: 10.1038/s41368-024-00278-z
41. Yoo S.H., Jung H.J., Park S.K., Mo J.H. Clinical and Radiological Analysis of Odontogenic Sinusitis: A Retrospective Study. J Clin Med. 2025;14(8):2821. DOI: 10.3390/jcm14082821
42. Chen J.C., Ho C.Y. The significance of computed tomographic findings in the diagnosis of fungus ball in the paranasal sinuses. Am J Rhinol Allergy. 2012;26(2):117–119. DOI: 10.2500/ajra.2012.26.3707
43. Tsuda T., Hosokawa K., Fujii S. et al. Case of Sinonasal Inverted Papilloma Suspected as Postoperative Recurrence of Eosinophilic Chronic Rhinosinusitis. Cureus. 2024;16(9):e69971. DOI: 10.7759/cureus.69971
44. Tsuda T., Takeda K., Terada R. et al. Osteitis in Diseases with Unilateral Opacification of Paranasal Sinuses. Ear Nose Throat J. 2024;103(10):633–639. DOI: 10.1177/01455613221074957
45. Klossek J.M., Serrano E., Péloquin L. et al. Functional Endoscopic Sinus Surgery and 109 Mycetomas of Paranasal Sinuses. The Laryngoscope. 1997;107:112–117. DOI: 10.1097/00005537-199701000-00021
46. Thawani R., Kim M.S., Arastu A. et al. The contemporary management of cancers of the sinonasal tract in adults. CA Cancer J Clin. 2023;73(1):72–112. DOI: 10.3322/caac.21752
47. Llorente J.L., López F., Suárez C., Hermsen M.A. Sinonasal carcinoma: clinical, pathological, genetic and therapeutic advances. Nat Rev Clin Oncol. 2014;11(8):460–472. DOI: 10.1038/nrclinonc.2014.97
48. Груша Я.О., Шептулин В.А. Офтальмосимптоматика и современные подходы к лечению синдрома немого синуса. Вестник офтальмологии. 2024;140(5):63–69. DOI: 10.17116/oftalma202414005163. Grusha Y.O., Sheptulin V.A. Ocular symptoms and modern approaches to the treatment of silent sinus syndrome. Russian Annals of Ophthalmology. 2024;140(5):63–69 (in Russ.). DOI: 10.17116/oftalma202414005163
49. Воронов А.В., Андрианов А.В., Дроздова М.В., Васильева А.А. Проблема синдрома «немого» синуса (СНС) в оториноларингологии детского возраста. Российская оториноларингология. 2023;22(6):92–96. DOI: 10.18692/1810-4800-2023-6-92-9. Voronov A.V., Andrianov A.V., Drozdova M.V., Vasil'eva A.A. Problem of silent sinus syndrome (SSS) in pediatric otorhinolaryngology. Russian Otorhinolaryngology. 2023;22(6):92–96 (in Russ.) DOI: 10.18692/1810-4800-2023-6-92-9
50. Orlandi R.R., Kingdom T.T., Smith T.L. et al. International consensus statement on allergy and rhinology: rhinosinusitis 2021. Int Forum Allergy Rhinol. 2021;11:213–739. DOI: 10.1002/alr.22741
51. Hellings P.W., Fokkens W.J., Orlandi R. et al. The EUFOREA pocket guide for chronic rhinosinusitis. Rhinology. 2023;61:85–89. DOI: 10.4193/Rhin22.344
52. Stuck B.A., Beule A., Jobst D. et al. Leitlinie „Rhinosinusitis“ - Langfassung. S2k-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin und der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V. HNO. 2018;66:38–74. DOI: 10.1007/s00106-017-0401-5
53. Mawkili A.A., Alghazi J.H., Alqahtani A.M. et al. The Efficacy and Safety of Intranasal Corticosteroids in Chronic Rhinosinusitis: A Systematic Review. Cureus. 2025;17(7):e87674. DOI: 10.7759/cureus.87674
54. Mohya O.H., Alghamdi A.A., Alomar A.A. et al. Efficacy and Safety of Mometasone Furoate Nasal Spray in Treating Nasal Polyposis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Cureus. 2024;16(9):e70498. DOI: 10.7759/cureus.70498
55. Passali D., Spinosi M.C., Crisanti A., Bellussi L.M. Mometasone furoate nasal spray: a systematic review. Multidiscip Respir Med. 2016;11:18. DOI: 10.1186/s40248-016-0054-3
56. Gawchik S., Goldstein S., Prenner B., John A. Relief of cough and nasal symptoms associated with allergic rhinitis by mometasone furoate nasal spray. Ann Allergy Asthma Immunol. 2003;90(4):416–421. DOI: 10.1016/S1081-1206(10)61826-1
57. Affrime M.B., Kosoglou T., Thonoor C.M. et al. Mometasone furoate has minimal effects on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis when delivered at high doses. Chest. 2000;118(6):1538–1546. DOI: 10.1378/chest.118.6.1538
58. Skoner D.P., Meltzer E.O., Milgrom H. et al. Effects of inhaled mometasone furoate on growth velocity and adrenal function: a placebo-controlled trial in children 4–9 years old with mild persistent asthma. J Asthma. 2011;48(8):848–859. DOI: 10.3109/02770903.2011.604883
59. Minshall E., Ghaffar O., Cameron L. et al. Assessment by nasal biopsy of long-term use of mometasone furoate aqueous nasal spray (Nasonex) in the treatment of perennial rhinitis. Otolaryngol Head Neck Surg. 1998;118(5):648–654. DOI: 10.1177/019459989811800514
60. Ненашева Н.М., Ильина Н.И., Бердникова Н.Г. Эффективность и безопасность препарата Момат Рино (мометазона фуроат в виде спрея назального дозированного) у взрослых пациентов с круглогодичным аллергическим ринитом: результаты рандомизированного открытого мультицентрового клинического исследования. Consilium Medicum. 2016;18(11):102–109. Nenasheva N.M., Ilina N.I., Berdnikova N.G. Efficacy and safety of Momate Rhino (mometasone furoate nasal spray in the form of a metered) in adult patients with perennial allergic rhinitis: a randomized multicentre open clinical study. Consilium Medicum. 2016;18(11):102–109 (in Russ.).